1、目的：
　　目前已知FK506具有促進神經(jīng)再生作用，但其強效的免疫抑制作用限制了臨床應用，按照去除其免疫抑制結構設計的衍生物FK1706的免疫抑制作用和促進神經(jīng)再生作用如何，均尚未明了。本研究通過比較不同濃度FK506和FK1706對外周血單個核細胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)的免疫抑制及對人神經(jīng)母細胞瘤細胞(Neuroblastoma cell,SH-SY5Y)的神經(jīng)軸突再生作

2、用，以明確FK1706的免疫抑制和促進神經(jīng)再生作用。探討FK1706用于周圍神經(jīng)損傷治療的可能性。
　　方法：
　　實驗分為兩部分：
　　第一部分：取健康志愿者的外周血，應用聚蔗糖-泛影葡胺密度梯度離心法分離PBMC。用不同濃度的FK506和FK1706干預PBMC，分設9組：空白對照組，4組不同濃度FK506(0.1nM,1nM,10nM,100nM)，4組不同濃度FK1706(0.1nM,1nM,10nM,100n

3、M)，比較各組PBMC的體外增殖的抑制率和上清液中的白細胞介素-2(Interleuk in-2,IL-2)的含量。
　　第二部分：培養(yǎng)SH-SY5Y，用不同濃度的FK506和FK1706干預SH-SY5Y，分設9組：空白對照組，4組不同濃度FK506(0.1nM,1nM,10nM,100nM)，4組不同濃度FK1706(0.1nM,1nM,10nM,100nM)；用倒置顯微鏡觀察比較各組的突觸長度的變化。
　　統(tǒng)計學方法：

4、各實驗數(shù)據(jù)采用x±s表示，應用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，各組間比較采用單因素方差分析(One-way ANOVA)。p<0.05，差異有統(tǒng)計學意義。
　　結果：
　　第一部分：
　　1.FK50610nM和100nM組干預的PBMC細胞全部失活，0.1nM和1nM FK506對PBMC體外增殖和IL-2的分泌均表現(xiàn)出顯著的抑制作用，呈濃度依賴性和時間依賴性(p<0.05)。
　　2.實驗組不同濃度FK

5、1706對PBMC體外增殖和IL-2的分泌均表現(xiàn)出一定程度的抑制作用，與空白對照組相比，0.1nM無統(tǒng)計學意義，余濃度組呈濃度依賴性和時間依賴性(p<0.05)，但較同濃度FK506實驗組相比，F(xiàn)K1706對PBMC體外增殖和IL-2的分泌抑制作用明顯減弱(p<0.05)。
　　第二部分：
　　在10nM濃度組，F(xiàn)K506和FK1706均具有最佳的促SH-SY5Y細胞突起生長作用(p<0.01)。與空白對照組相比，實驗組不同