1、目的：通過建立肝前型門靜脈高壓癥模型，研究Akt基因在門靜脈高壓癥中的表達改變，探討Akt基因及其所影響的NO表達在門靜脈高壓癥中對血流阻力及血流量變化的影響。
　　方法：建立大鼠門靜脈高壓癥的動物實驗模型：將雄性SD大鼠中隨機分為兩組，每組各15只，其中給予肝前型門靜脈高壓癥實驗組大鼠開腹縮窄門靜脈后關腹，給予假手術對照組大鼠開腹游離門靜脈后關腹。分別于術后第兩周、第四周、第六周后分別觀察大鼠門靜脈壓力和門靜脈組織變化，進行血流

2、動力學指標測定，實驗完成后將大鼠的門靜脈、脾進行HE染色，WesterBlot法檢測門靜脈、脾組織Akt和eNOs蛋白含量和磷酸化狀態(tài)；硝酸還原酶法檢測這些組織NO含量。
　　結果：（1）實驗組大鼠術后第兩周、第四周和第六周體重增長緩慢，與對照組大鼠同期比較，差異有統(tǒng)計學意義；對照組未形成門靜脈高壓，實驗組大鼠兩周后門靜脈壓力與手術前比較，明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），術后第四周和第六周本組大鼠門靜脈壓力基本保持平穩(wěn)

3、，但均明顯高于手術前；實驗組大鼠結扎前，門靜脈的平均直徑為(2.25±0.20)mm，門靜脈截面積縮窄率約為90.02％；對照組大鼠術后脾臟體積和形態(tài)與實驗前比較，無統(tǒng)計學意義變化，實驗組大鼠兩周、四周和六周時脾臟體積呈持續(xù)上升趨勢，與同期對照組大鼠比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P值），且色澤灰暗，有明顯淤血樣改變。（2）觀察、比較兩組大鼠的Akt和eNOs表達位置和表達差異，結果發(fā)現，實驗組大鼠門靜脈血中Akt水平較對照組大鼠上升，eNO

4、s表達增多。（3）術后實驗組大鼠門靜脈內NO含量隨著時間推移，呈逐漸上升趨勢，與對照組比較，同期實驗組大鼠肝組織NO含量均較高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。（4）NO水平變化與大鼠門靜脈壓力呈正相關（r=0.60,P<0.05），與門靜脈血流量、平均動脈壓存在負相關。
　　結論：此次研究中動物模型復制較成功；門靜脈高壓癥大鼠門靜脈內Akt蛋白活化作用增強，Akt水平上升，eNOs表達增多，大鼠門靜脈內NO含量上升,eNOs引