1、目的:探討沙利度胺對百草枯誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷的干預(yù)作用及機制。
　　 方法:將雄性ICR小鼠隨機分陰性對照組（30只）、沙利度胺藥物對照組（30只）、百草枯中毒組（30只）和50、100、150mg/kg劑量的沙利度胺藥物干預(yù)組（各30只），陰性對照組:腹腔注射與染毒劑量相同體積的生理鹽水;沙利度胺對照組:腹腔注射沙利度胺150mg/kg;百草枯中毒組:腹腔注射百草枯溶液稀釋液(22mg/kg);沙利度胺干預(yù)組:腹腔注射等劑量

2、百草枯溶液稀釋液(22mg/kg)染毒1h后，再分別注射50、100、150mg/kg的沙利度胺。分別于1、3、7d麻醉活殺小鼠，取肺組織。化學(xué)比色法檢測小鼠肺組織MDA、GSH的含量及SOD活力;雙抗夾心酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定小鼠肺組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）等炎癥因子水平;反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(reverse transcription-polymerase

3、chain reaction)測定核因子kappa B(NF-κ B) mRNA和核因子Nrf2 mRNA的表達(dá);蛋白免疫印跡法(Western-blotting)檢測胞核內(nèi)NF-κ B P65、Nrf2的蛋白含量。光學(xué)顯微鏡下觀察各實驗組肺組織病理的表現(xiàn);比較肺的濕干重比。
　　 結(jié)果:與陰性對照組相比，百草枯中毒組肺組織MDA、GSH的量、SOD活力和炎癥因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平顯著升高， NFκ-B mRN

4、A、Nrf2 mRNA和核內(nèi)NF-κ B、Nrf2蛋白量明顯升高，肺濕干比(W/D)也明顯升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。與百草枯中毒組相比，沙利度胺干預(yù)組肺組織MDA、GSH的量、和炎癥因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平顯著降低，NF-κ B mRNA和核內(nèi)NF-κ B蛋白量明顯降低，Nrf2 mRNA、核內(nèi)Nrf2蛋白量和SOD活力明顯表達(dá)上升，肺濕干比(W/D)顯著降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。病理學(xué)觀察可見，百草枯中毒組在染毒后3d