改良溶栓方案與全身抗凝治療腦靜脈竇血栓形成的臨床研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:比較腦靜脈竇血栓形成的兩種治療方法,即改良溶栓方案與全身抗凝治療,對比二者在臨床應用中的有效性和安全性。
   方法:回顧性連續(xù)收集我院2005年1月至2010年12月住院診斷為腦靜脈竇血栓形成患者共126例,排除10例,116例納入研究(男32例,女84例,男:女=1:2.63)。根據(jù)治療方法不同分為改良溶栓組和全身抗凝組。全身抗凝組(n=86)全部接受低分子量肝素抗凝治療,部分聯(lián)合纖溶酶或巴曲酶治療。改良溶栓組(n=3

2、0)所有患者在低分子量肝素抗凝的基礎(chǔ)上,接受改良溶栓方案局部尿激酶溶栓治療,即腦動脈及靜脈竇造影明確診斷后,進行機械性破栓及吸栓術(shù),在靜脈竇內(nèi)留置微導管,持續(xù)尿激酶微量泵點,接觸性溶栓,并依病情變化調(diào)整置管天數(shù)。收集兩組患者的基本資料、影像資料和臨床資料,采用美國國家卒中量表(National Institute ofHealth Stroke,NIHSS)對治療前后神經(jīng)功能缺損評分,并應用改良Rankin量表(modifled Ran

3、kin Scale,mRS)對比兩組患者出院情況,比較兩種治療方法的療效、并發(fā)癥發(fā)生率有無統(tǒng)計學差異。
   結(jié)果:年齡(P=0.73)、性別(P=0.73)等基本資料在兩組間無統(tǒng)計學差異,兩組資料具有可比性。116例腦靜脈竇血栓形成患者中,86例可找到比較明確的危險因素,30例病因不明。與雌激素有關(guān)的血液高凝狀態(tài)是腦靜脈竇血栓形成最常見的原因,其次為感染因素。按照國際分類,腦靜脈竇血栓形成的臨床表現(xiàn)可分為4型:(1)單純高顱壓

4、型:此型共51例(改良溶栓組18例,全身抗凝組33例);(2)局灶性缺損/癲癇型:此型共48例(改良溶栓組8例,全身抗凝組40例);(3)亞急性腦病型:此型共13例(改良溶栓組4例,全身抗凝組9例);(4)海綿竇血栓形成:共4例(均接受抗凝治療)。根據(jù)磁共振靜脈血管造影(magnetic resonancevenography,MRV)或數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)所見,病變

5、靜脈竇以側(cè)竇(一側(cè)橫竇及乙狀竇)和上矢狀竇受累最常見,且大多數(shù)為多個靜脈竇同時受累,單一靜脈竇受累者少見。改良溶栓組治療前19例(63.33%)行頭顱CT檢查,全身抗凝組治療前70例(81.40%)行頭顱CT檢查,兩組病例治療前顱內(nèi)出血性病變差異無統(tǒng)計學意義(P=0.163)。入院時神經(jīng)功能缺損(入院時NIHSS評分):改良溶栓組0-19分,平均3.93分;全身抗凝組0-17分,平均3.70分。兩組差異無統(tǒng)計學意義(P=0.636),治

6、療前兩組的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損程度相似。改良溶栓組置管天數(shù)2-7天,平均4.5天。尿激酶用量20-375萬單位,平均89.8萬單位。治療后改良溶栓組(16例神經(jīng)功能缺損得到改善,13例無明顯改善,1例神經(jīng)功能缺損加重)較全身抗凝組(31例神經(jīng)功能缺損得到改善,42例無明顯改善,13例神經(jīng)功能缺損加重)神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損減輕(P=0.047)。對比每例患者治療前后NHSS評分,差異有統(tǒng)計學意義(P=0.048)。依據(jù)mRs評分將治療后的殘疾程度

7、分為完全恢復(mRS0-1),部分恢復、非殘疾(mRS2),殘疾(mRS3-5)和死亡(mRS6)。改良溶栓組完全恢復24例,部分恢復、非殘疾3例,殘疾3例,無死亡病例。全身抗凝組完全恢復52例,部分恢復、非殘疾14例,殘疾16例,4例死亡。改良溶栓組與全身抗凝組出院時mRS評分差異有統(tǒng)計學意義(P=0.046)。改良溶栓組有9例(30%)出現(xiàn)并發(fā)癥,包括顱內(nèi)出血2例、出血傾向3例(氣管插管及鼻出血1例、穿刺部位局部滲血2例)、頭頸部痛

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