1、本文通過采用人肝正常細胞(HL-7702)的體外實驗來探討表沒食子兒茶素沒食子酸酯(Epigallocatechin Gallate，EGCG)對鎘(Cd)誘導肝細胞損傷的保護作用及其機制。研究采用MTT比色法檢測鎘的細胞毒性及EGCG對細胞活力的影響；Hoechst33258染色實驗和瓊脂糖凝膠電泳檢測細胞凋亡水平；紫外-可見全波段掃描檢測(UV-Vis)及核磁共振(NMR)譜分析EGCG與鎘離子之間的化學反應；DCFH-DA染色后通

2、過熒光分光光度儀檢測細胞內(nèi)活性氧自由基(ROS)水平。研究結(jié)果如下：
　　 1.鎘處理后HL-7702細胞活力顯著性降低(P＜0.05)，而且細胞內(nèi)ROS含量顯著上升(P＜0.01)；并且Hoechst33258染色實驗和瓊脂糖凝膠電泳檢測結(jié)果顯示鎘誘導DNA產(chǎn)生了明顯的凋亡片段并誘導了細胞凋亡。
　　 2.使用不同濃度的EGCG(50、100、200μM)對鎘(80μM)預處理48 h的肝細胞分別進行3 h的干預后可以

3、使受損細胞的細胞活力得到不同程度的修復，修復率分別為13.8％、33.9％和71.4％。與此同時，EGCG對鎘誘導的細胞內(nèi)的ROS含量也具有明顯的清除作用(P＜0.01)。
　　 3.紫外-可見全波段掃描及核磁共振結(jié)果顯示EGCG和鎘離子(Cd2+)可能發(fā)生化學反應。
　　 本研究結(jié)果表明，EGCG與Cd2+可能發(fā)生化學反應，但是對于受到鎘損傷的HL-7702細胞，EGCG的保護機制主要是通過清除細胞內(nèi)鎘誘導產(chǎn)生的ROS