1、目的：觀察急性肺損傷（acute lung injury，ALI）患者血清誘導的人Ⅱ型肺泡上皮細胞（typeⅡ alveolar epithelial cells，ATⅡ細胞）間隙連接蛋白Connexin43（Cx43）及其mRNA表達的變化；研究連續(xù)性血液凈化（continuous blood purification，CBP）對其表達Cx43及其mRNA的影響和可能機制。 方法：①分別用健康志愿者清晨空腹血清及重癥急性胰腺炎

2、（severe acute pancreatitis，SAP）伴ALI患者行CBP治療前、治療6h、治療20h時的血清于體外誘導培養(yǎng)人ATⅡ細胞（A549細胞）48h，采用免疫熒光法、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）半定量法檢測四組細胞Cx43及其mRNA的表達；②采用雙抗夾心酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測健康志愿者清晨空腹血清及患者CBP治療不同時間點血清的腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，探討其與該血清誘導的ATⅡ細胞Cx43

3、 mRNA表達的相關(guān)性。 結(jié)果：①倒置顯微鏡顯示患者CBP治療前血清誘導的ATⅡ細胞生長緩慢，呈衰老征象；免疫熒光法及RT-PCR顯示ALI患者行CBP治療前的血清誘導的ATⅡ細胞Cx43及其mRNA的表達明顯少于健康對照組（P<0.01）；②倒置顯微鏡顯示隨患者行CBP治療時間的延長，患者血清誘導的ATⅡ細胞生長逐漸加快，形態(tài)逐漸恢復至接近健康對照組。免疫熒光法及RT-PCR顯示CBP治療6h及20 h時患者血清誘導的ATⅡ細

4、胞Cx43及其mRNA的表達明顯多于治療前組（P<0.01）；CBP治療20 h時患者血清誘導的ATⅡ細胞Cx43 mRNA的表達明顯多于治療6h組（P<0.01）；③ELISA顯示CBP治療前后患者各時間點血清TNF-α水平均高于健康對照組，CBP治療6h及20h時患者血清TNF-α水平明顯低于治療前組（P<0.01）；CBP治療20h時患者血清TNF-α水平明顯低于治療6h組（P<0.01）；患者血清TNF-α水平與其誘導的ATⅡ細