1、進一步的研究發(fā)現(xiàn)ACEI可以減少急性心血管事件的發(fā)生,降低再梗塞率,這一現(xiàn)象提示ACEI可能還具有抗心肌缺血作用.組織因子是外源性凝血途徑的啟動子,在動脈粥樣硬化斑塊破裂血栓形成從而導致急性心血管事件中起著非常關鍵的作用.正常情況下體內單核細胞并不表達組織因子,但在某些病理因素刺激下可誘導合成,同時活化的單核細胞可表現(xiàn)出RAS系統(tǒng)的許多特征,包括腎素、血管緊張素、血管緊張素轉換酶（ACE）、Ⅰ型血管緊張素Ⅱ受體,因而該實驗研究ACEI類

2、藥物Fosinopril,Captopril及ARB類的Valsartan能否調節(jié)單核細胞表達組織因子,并探討其中的機制和潛在的治療價值.第一部分：ACEI及ARB對單核細胞組織因子促凝活性的影響;第二部分：ACEI及ARB對單核細胞表達TFmRNA的影響;第三部分：ACEI及ARB對單核細胞轉錄因子作用的影響.該研究證實Fosinopril、Captopril及Valsartan具有調節(jié)單核細胞表達組織因子的潛在能力.可以認為這類藥物

3、的抗缺血作用至少在部分上與它們可以降低單核細胞表達組織因子有關.這一發(fā)現(xiàn)對我們進一步認識粥樣硬化斑塊破裂血栓形成及采取相應的治療措施具有重要的意義.單核-巨噬細胞是粥樣斑塊處的主要細胞成份,而斑塊處又有大量ACE的聚積,因此只要能夠抑制斑塊局部血管緊張素Ⅱ的生物合成或其活性,斑塊局部與單核細胞相關的TF含量就會減少.各種急性冠脈事件往往是因為斑塊局部含大量TF,斑塊一旦破裂,TF啟動異常的病理性凝血并和局部血小板大量黨內降、聚事例一起形