1、目的：探討P38信號通路在δ氨基酮戊酸-光動力療法(5-Aminolevulinic Acid for Photodynamic Therapy,ALA-PDT)誘導(dǎo)皮膚鱗狀細(xì)胞癌（SCL-1）細(xì)胞凋亡中的作用,為臨床應(yīng)用ALA-PDT治療SCC開展增效研究提供新的作用靶點(diǎn)及理論依據(jù)。
　　方法：將SCL-1細(xì)胞按處理不同及有無阻斷劑分為5組，即空白對照組、ALA組、激光照射組、ALA-PDT組和P38阻斷劑ALA-PDT組（SB

2、203580組）。Western blot檢測各組細(xì)胞干預(yù)30min、60min、90min后磷酸化P38（p-P38）、磷酸化Elk-1(p-Elk-1)的表達(dá)；Western-blot檢測阻斷劑組細(xì)胞多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表達(dá)。用MTT(噻唑藍(lán))酶聯(lián)免疫法分別檢測各組細(xì)胞在干預(yù)后24h，48h，72h的光密度值，計算各組細(xì)胞存活率。用Annexin V-FITC/PI雙染流式細(xì)胞術(shù)檢測各組細(xì)胞干預(yù)后24h，48h，

3、72h的凋亡率。
　　結(jié)果：p-P38、p-Elk-1在ALA-PDT組細(xì)胞表達(dá)顯著高于其余各組,尤其在ALA-PDT60min和90min組，p-Elk-1的表達(dá)最高；P38阻斷劑ALA-PDT組PARP裂解為85KDa大小的片段增多。ALA-PDT組及阻斷劑組細(xì)胞的存活率顯著下降。與空白對照組、ALA組和激光照射組相比，ALA-PDT組細(xì)胞的凋亡率顯著增高，P38阻斷劑組細(xì)胞的凋亡率較ALA-PDT組略有下降，但仍高于其余3組