1、目的：研究沙利度胺(Thalidomide，THD)、白芍總甙(Totalglucosideofpaeony，TGP)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine，NAC)對轉(zhuǎn)化生長因子β1(transforminggrowthfactor，TGFβ1)體外誘導(dǎo)人胚肺成纖維細(xì)胞(humanfetallungfibroblast，HFL-F)向肺肌成纖維細(xì)胞分化(lungmyofibroblast，LMF)的影響；以及對已分化的L

2、MF的影響。為進(jìn)一步體內(nèi)實驗和臨床治療結(jié)締組織病繼發(fā)肺間質(zhì)病變提供思路。 方法：體外培養(yǎng)HFL-F細(xì)胞，以羥脯氨酸含量(Hydroxyprotein，HYP)、Ⅰ型膠原(collagenⅠ，ColⅠ)mRNA、Ⅲ型膠原(collagenⅢ，ColⅢ)mRNA、α-SMAmRNA和α-SMA蛋白為指標(biāo)，觀察TGP50μg/L，NAC10μg/L，THD50μg/L對TGFβ1誘導(dǎo)的HFL-F→LMF分化的影響。同時通過免疫熒光方法

3、觀察相應(yīng)細(xì)胞形態(tài)改變。 結(jié)果：1、TGP50ug/L能顯著抑制TGFβ1誘導(dǎo)的α-SMA蛋白表達(dá)(P＜0.01)及α-SMAmRNA表達(dá)(P＜0.01)；顯著抑制TGFβ1誘導(dǎo)的膠原過度合成(ColⅠmRNA，P＜0.05；ColⅢmRNA，P＜0.01；HYP，P＜0.05)；顯著抑制HFL-F--LMF的形態(tài)轉(zhuǎn)變。 2、NAC10ug/L能顯著抑制TGFβ1誘導(dǎo)的α-SMA蛋白(P＜0.01)及α-SMAmRNA表達(dá)

4、(P＜0.05)；顯著抑制TGFβ1誘導(dǎo)的膠原過度合成(ColⅠmRNA，P＜0.01；ColⅢmRNA，P＜0.05；HYP，P＜0.05)；部分阻斷HFL-F→LMF的形態(tài)轉(zhuǎn)變。 3、THD50ug/L能顯著抑制TGFβ1誘導(dǎo)的α-SMA蛋白表達(dá)(P＜0.05)，對α-SMAmRNA沒有顯著影響(P＞0.05)，對膠原過度合成無顯著影響(ColⅠmRNA，P＞0.05，ColⅢmRNAP＞0.05，HYPP＞0.05)；不能

5、顯著阻斷HFL-F→LMF的形態(tài)轉(zhuǎn)變。 4、TGP50ug/L、NAC10ug/L、THD50ug/L對已分化的LMF細(xì)胞的α-SMA表達(dá)(P＞0.05)、膠原合成功能(P＞0.05)和細(xì)胞形態(tài)均無顯著影響。 結(jié)論：TGP、NAC能抑制TGFβ1誘導(dǎo)的HFL-F→LMF分化。THD顯著抑制TGFβ1誘導(dǎo)的α-SMA蛋白表達(dá)，但對TGFβ1誘導(dǎo)的α-SMAmRNA和膠原過度合成沒有顯著影響。TGP、NAC、THD均不影響已