1、實驗目的：
　　 探討有氧運動和補充KGM對高脂高糖膳食大鼠肝臟胰島素抵抗形成的干預作用及其交互作用，并通過肝臟中TORCs/CREB/PGC-1a信號通路的變化來探討肝臟胰島素抵抗形成及其運動和KGM干預的機制。
　　 實驗方法：
　　 選用6周齡雄性SD大鼠50只，體重180-220克。適應性喂養(yǎng)一周后，隨機分為5組：對照組(C組，n=10)、高脂高糖飲食組(HF組，n=10)、高脂高糖飲食+運動組(HE組，

2、n=10)、高脂高糖飲食+葡甘聚糖組(HK組，n=10)、高脂高糖飲食+運動訓練+葡甘聚糖組(HEK組，n=10)。對照組喂飼普通標準飼料，其余4組喂飼高脂高糖飼料。與此同時，HF組不進行運動鍛煉，HK組補充KGM，HE組進行有氧運動鍛煉，而HEK組在補充KGM的同時，再進行有氧運動鍛煉；運動鍛煉采用60min的無負重游泳運動，每周6次；KGM的補充量為50mg/kgBW。11W后，在末次訓練后第二天晨空腹取材，檢測各組大鼠血糖、血清胰

3、島素含量以及肝臟PGC-1a、CREB、TORCs、G-6-Pase和PEPCK的含量。
　　 實驗結(jié)果：
　　 ①高脂膳食喂養(yǎng)大鼠11W后，與C組相比，HF組大鼠肝臟G-6-P和PEPCK含量顯著升高，與此同時，空腹血糖(FPG)、血清胰島素(FINS)含量以及HOMA-IR顯著升高(P<0.01)。
　　 ②通過雙因素方差分析，有氧運動可以降低高脂膳食大鼠肝臟中PEPCK(P<0.05)和G-6-P(P<0.

4、01)含量，且顯著降低FPG水平(P<0.05)和FINS(P<0.01)以及HOMA-IR(P<0.01)。補充KGM可以顯著地降低高脂膳食大鼠肝臟PEPCK(P<0.01)和G-6-P(P<0.01)，并能顯著地降低FPG(P<0.05)、FINS(P<0.01)以及HOMA-IR(P<0.01)；有氧運動聯(lián)合補充KGM對降低高脂膳食大鼠肝臟PEPCK(P<0.01)和G-6-P(P<0.05)具有顯著性的交互作用；雖然有氧運動聯(lián)合

5、補充KGM可以使FPG水平進一步降低，但沒有顯著性差異(P>0.05)，但對FINS(P<0.01)和HOMA-IR(P<0.05)有顯著性的交互作用，可使FINS和HOMA-IR進一步降低。
　　 ③高脂高糖膳食喂養(yǎng)大鼠11W后，與C組相比，HF組大鼠肝臟PGC-1a、CREB含量顯著升高(P<0.01)，而TORCs沒有改變；通過雙因素方差分析可知，有氧運動可以極顯著降低PGC-1a含量(P<0.01)，顯著降低CREB含量

6、(P<0.05)，而TORCs含量有降低的趨勢，但沒有顯著性差異(P>0.05)；補充KGM可以使肝臟PGC-1a、肝臟CREB的含量極顯著降低(P<0.01)，肝臟TORCs含量顯著性降低(P<0.05)；有氧運動聯(lián)合補充KGM可以使PGC-1a含量極顯著性降低(P<0.01)，而肝臟CREB、TORCs含量有降低的趨勢，但沒有交互作用(P>0.05)。
　　 實驗結(jié)論：
　　 (1)11周的高脂飲食可使大鼠肝臟G-6

7、-Pase、PEPCK和HOMA-IR均顯著升高，從而說明11周的高脂飲食可以誘導大鼠肝臟IR的形成。
　　 (2)有氧運動或補充KGM可以顯著地預防高脂飲食大鼠肝臟IR的形成，導致高脂飲食大鼠肝臟G-6-Pase、PEPCK含量和HOMA-IR降低。而且，有氧運動聯(lián)合補充KGM在一定程度上對預防高脂飲食大鼠肝臟IR的形成具有顯著的促進作用。
　　 (3)11周的有氧運動或KGM可能通過改善高脂高糖膳食大鼠肝臟TORCs