1、研究背景和目的NBP在急性腦卒中過(guò)程中,具有提高大腦能量代謝,抗氧化作用,促進(jìn)微循環(huán),減少神經(jīng)細(xì)胞凋亡以及抑制炎癥反應(yīng)的作用。NBP同樣被證明可減少內(nèi)皮細(xì)胞缺氧誘導(dǎo)的線粒體活性氧(Reactive oxygen species ROS)的形成,減輕由急性缺氧導(dǎo)致的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性的降低,減少線粒體損傷以及線粒體膜電荷的損失,保護(hù)線粒體結(jié)構(gòu)和功能的完整性,進(jìn)而降低神經(jīng)細(xì)胞網(wǎng)凋亡和急性

2、腦卒中引起的大腦梗死面積。所以本將觀察丁基苯酞對(duì)大鼠心肌梗死后對(duì)心肌細(xì)胞線粒體,心肌梗死面積及心肌細(xì)胞凋亡的作用。
　　研究方法：共64只雄性 SD大鼠,分為假手術(shù)組8只,模型組、實(shí)驗(yàn)組各28只。用大豆油溶解丁苯酞液體(將丁苯酞稀釋在食用油大豆油制成8mg/ml的丁苯酞溶液備用,按80 mg/kg灌胃),實(shí)驗(yàn)組對(duì)大鼠灌胃丁苯酞溶液,其余兩組均只灌胃大豆油,每日2次,每次1 ml/100 g。以上各組灌胃飼養(yǎng)一周后制備心肌梗死模型。

3、其中模型組和實(shí)驗(yàn)組需通過(guò)結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支建立 MI模型,假手術(shù)組僅開(kāi)胸,未結(jié)扎冠狀動(dòng)脈。模型組和實(shí)驗(yàn)組分別于結(jié)扎冠脈后1h、4h、8 h和12 h取心臟標(biāo)本,每個(gè)時(shí)間點(diǎn)7只大鼠。TUNEL法檢測(cè)實(shí)驗(yàn)大鼠AMI過(guò)程梗死交界區(qū)心肌細(xì)胞凋亡。各組取心肌組織應(yīng)用 TTC染色分析心肌梗死面積,電子透射顯微鏡觀察4h后各組梗死交界區(qū)的心肌細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu),根據(jù)樣本線粒體的損傷程度,評(píng)估整體線粒體得分。Western-bloting法檢測(cè)大鼠心肌梗

4、死4h后Bcl-2、Bax的蛋白含量,計(jì)算Bcl-2/Bax的比值。
　　研究結(jié)果：與模型組相比,在大鼠急性心肌缺血過(guò)程中,丁基苯肽可有效抑制線粒體損傷;同時(shí)急性心肌梗死后12 h丁基苯酞可顯著減少大鼠急性心肌梗死面積(P<0.05);丁苯酞可顯著減少心肌細(xì)胞凋亡(P<0.05)。丁苯酞可明顯改善線粒體損傷丁基苯肽顯著提高Bcl-2蛋白表達(dá)水平及Bcl-2/Bax的比值。
　　研究結(jié)論丁基苯肽可顯著提高Bcl-2蛋白表達(dá)水平