1、目的:補腎健脾法與清熱燥濕法對高脂飲食誘導的2型糖尿病模型“標”“本”治療的作用機制的探討。
　　方法:將4周齡雄性C57BL/6小鼠分為普食組、高脂組、早脾腎組（高脂飲食+早期補腎健脾組）。除普食組小鼠給予普通飼料喂養(yǎng)外，其余小鼠都以高脂飼料喂養(yǎng)。喂養(yǎng)15周后行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)將高脂組形成糖尿病模型的小鼠再分為純高脂組、清熱燥濕組（大劑量黃連素組）、晚脾腎組（晚期補腎健脾組）。清熱燥濕組用藥大劑量黃連素，補腎健脾組

2、用藥補腎健脾經(jīng)驗方。各組分別藥物干預直至20周。20周行OGTT看各組藥物干預后的血糖結果。實驗過程中，每周稱取小鼠體重。20周處死小鼠后，分別進行血清學及病理學檢查;以RT-PCR方法檢測小鼠肝臟、脂肪、骨骼肌內各種炎癥因子mRNA的表達水平。病理學:肝臟、脂肪組織進行組織切片HE染色觀察組織炎癥浸潤及細胞內脂滴狀況。血清學:甘油三酯(TG)、總膽固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。計量資料用(X

3、)±s表示，采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，以p＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
　　結果:1、與普食組小鼠對比高脂組小鼠體重、血糖水平明顯升高(p＜0.05)，OGTT檢測達到糖尿病診斷標準，造模成功。清熱燥濕組、早脾腎組小鼠血糖較純高脂組小鼠有明顯的降低(p＜0.05)，且早脾腎組降低血糖更明顯，該組沒有一例形成糖尿病;晚脾腎組血糖值較純高脂組無顯著差異;2、純高脂組小鼠較普食組比較，肝臟、脂肪、骨骼肌組織中炎癥因子I

4、L-6、IL-1β、TNF-α的mRNA水平也明顯升高(p＜0.05);清熱燥濕組、早脾腎組、晚脾腎組炎癥因子IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA水平較純高脂組有明顯的下降(p＜0.05);晚脾腎組與清熱燥濕組分別與純高脂組比較，清熱燥濕組降低炎癥因子方面更明顯;3、組織切片HE染色可以看出純高脂組小鼠脂肪細胞形態(tài)較大、炎癥浸潤，肝臟細胞出現(xiàn)十分明顯的脂滴增多。早脾腎組、清熱燥濕組小鼠HE染色可以看到肝臟細胞內脂滴明顯減少，脂肪細

5、胞形態(tài)也明顯變小。晚脾腎組較純高脂組肝內脂質沉積也有一定緩解，脂肪細胞形態(tài)變小。
　　結論:1、高脂飲食誘導的肥胖2型糖尿病小鼠模型辨證屬于中醫(yī)濕熱為主的糖尿病模型。2、對以高脂飲食誘導的肥胖2型糖尿病，如果早期給予補腎健脾固“本”，脾腎健則不形成致病因子，進而預防肥胖2型糖尿病的發(fā)生，同時對內臟有保護作用，所以早期階段“不治已病治未病”是重要的。3、當形成以肥胖為主的2型糖尿病后，早期階段大多屬濕熱偏盛，標實為主，應以清熱燥濕治