1、目的:觀察Novaferon在體外對LPS介導的克羅恩病患者單核細胞分泌TNF-α的影響及其相關信號分子TRAF-6、JNK、p38、ERK、NF-κB、IRF-3、AP-1(Fos)mRNA表達的影響。
　　 方法:分離30例克羅恩病患者外周血單核細胞并進行體外培養(yǎng)，分五組進行體外實驗:A為空白對照組，B為單純LPS刺激組，C為LPS與Novaferon同時加入組，D為先加入LPS刺激，后加入Novaferon組，E為先加入N

2、ovaferon，后加入LPS刺激組。在進行LPS刺激及Novaferon干預后檢測培養(yǎng)液內(nèi)TNF-α濃度（ELISA法），最后采用RT-PCR方法檢測單核細胞內(nèi)TRAF-6、JNK、p38、ERK、NF-κB、IRF-3、AP-1(Fos)信號因子mRNA表達。
　　 結(jié)果:體外培養(yǎng)的克羅恩病患者單核細胞能分泌少量TNF-α(442.9925±10.4656 pg/ml)，加入LPS刺激后，TNF-α的分泌明顯增加（1261.

3、5290±31.1830 pg/ml），在LPS刺激后再加入Novaferon，TNF-α的分泌明顯減少(1261.5290±31.1830pg/ml vs850.1201±21.0327pg/m1，p＜0.01)，下降約32.60％。而Novaferon在LPS刺激前或與LPS同時加入培養(yǎng)細胞內(nèi)時，對TNF-α分泌無影響（1261.5290±31.1830 pg/ml vs1231.1363±34.8911pg/ml,p＞0.05;1

4、261.5290±31.1830pg/ml vs1256.2032±29.9132pg/ml，p＞0.05）。RT-PCR檢測表明，Novaferon能夠下調(diào)提前經(jīng)LPS刺激的單核細胞TLR4信號通路中TRAF-6(0.1824±0.0346 vs0.1033±0.0225,p＜0.01)、 JNK(0.4552±0.0598 vs0.2567±0.0364,p＜0.01)、 ERK(0.3955±0.0539 vs0.1839±0.0

5、269 p＜0.01)、 p38(0.5032±0.0499vs0.2842±0.0294, p＜0.01)、 NF-κB(0.4994±0.0604 vs0.2829±0.0365 p＜0.01) mRNA表達，而對AP-1(Fos)(0.6547±0.0395 vs0.6913±0.0223 p＞0.05)、 IRF-3(0.5396±0.0514 vs0.5427±0.0512 p＞0.05) mRNA表達無影響。對于未提前經(jīng)LP