1、目的:
　　 以ILK過表達(dá)肺腺癌A549細(xì)胞模型為基礎(chǔ)，探討ILK對(duì)LPS誘導(dǎo)肺癌A549細(xì)胞產(chǎn)生VEGF、TGF-β及IL-6等免疫逃逸相關(guān)細(xì)胞因子的影響。
　　 方法:
　　 以穩(wěn)定過表達(dá)ILK的肺癌A549細(xì)胞株為實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞，對(duì)照組細(xì)胞設(shè)為空白A549細(xì)胞，經(jīng)LPS誘導(dǎo)培養(yǎng)后（設(shè)生理鹽水誘導(dǎo)培養(yǎng)為陰性對(duì)照），分別收集培養(yǎng)上清液和細(xì)胞裂解液，用ELISA法定量檢測(cè)VEGF、TGF-β及IL-6等免疫逃逸相關(guān)

2、細(xì)胞因子的表達(dá)情況，最后統(tǒng)計(jì)分析檢測(cè)結(jié)果。
　　 結(jié)果:
　　 以獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)分析ELISA定量檢測(cè)VEGF、TGF-β及IL-6的結(jié)果，各組細(xì)胞裂解液與培養(yǎng)上清液間比較，三種因子均無顯著性差異(P＞0.05);穩(wěn)定過表達(dá)ILK A549細(xì)胞組與空白A549細(xì)胞組相比較，三種因子均明顯增高，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05); LPS刺激的A549空白細(xì)胞與生理鹽水刺激的空白A549細(xì)胞組相比，VEGF、IL-6和TGF-

3、β的表達(dá)有顯著性差異(P＜0.05); LPS刺激的穩(wěn)定過表達(dá)ILKA549細(xì)胞組與生理鹽水刺激的穩(wěn)定過表達(dá)ILK A549細(xì)胞組相比，VEGF、TGF-β和IL-6的表達(dá)有顯著性差異(P＜0.05); LPS刺激的穩(wěn)定過表達(dá)ILK A549細(xì)胞組與LPS刺激的空白A549細(xì)胞組相比，VEGF、TGF-β及IL-6細(xì)胞因子的表達(dá)均有增高，有顯著性差異(P＜0.05)。
　　 結(jié)論:
　　 LPS及ILK過表達(dá)可分別促進(jìn)A