兩種凝集素參與克氏原螯蝦先天性免疫反應(yīng)的分子機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、甲殼動物缺乏適應(yīng)性免疫系統(tǒng),主要依賴先天性免疫系統(tǒng)抵御病原感染。凝集素(lectin)是一類可以結(jié)合特異性糖分子的蛋白,在免疫識別和免疫應(yīng)答中發(fā)揮重要的作用。C-型凝集素、L-型凝集素屬于動物型凝集素。甲殼動物凝集素的研究,主要集中在C型凝集素(C-type lectin,CTL),然而L型凝集素(L-typelectin,LTL)及纖維膠凝樣蛋白(Ficolin-like proteins,F(xiàn)LPs)凝集素的研究比較少。本課題以克氏原

2、螯蝦為模型,研究了LTL和FLPs在抵御病原感染中的功能,結(jié)果如下:
  1、從克氏原螯蝦體內(nèi)鑒定了一種新的LTL,并命名為PcL-lectin。生物信息學(xué)分析表明PcL-lectin同內(nèi)質(zhì)網(wǎng)-高爾基體交換蛋白-53 kDa(endoplasmicreticulum Golgi intermediate compartment-53 kDa, ERGIC-53)有較高的相似性。在白斑綜合征病毒(WSSV)刺激后,PcL-lecti

3、n表達水平顯著下降。進一步分析表明,體內(nèi)注射PcL-lectin的重組蛋白(rPcL-lectin)可顯著促進WSSV在克氏原螯蝦體內(nèi)的復(fù)制水平。而體內(nèi)敲降PcL-lectin的表達水平能有效抑制WSSV在克氏原螯蝦體內(nèi)的復(fù)制能力。免疫細胞定位分析表明,PcL-lectin可定位在細胞膜上。Pull-down和免疫共沉淀(Co-immunoprecipitation, Co-IP)研究表明,PcL-lectin同WSSV囊膜蛋白VP24

4、表現(xiàn)出結(jié)合活性。這些結(jié)果表明WSSV的感染過程需要PcL-lectin的參與,為抗WSSV感染研究提供了新的依據(jù)。
  2、從克氏原螯蝦體內(nèi)鑒定了一種新的FLP,命名為PcFLP1。PcFLP1在血細胞、心、肝胰腺、鰓、胃和腸等組織中均有分布。在血細胞、肝胰腺和腸道中,PcFLP1被副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)誘導(dǎo)上調(diào)表達。PcFLP1的重組蛋白(rPcFLP1)能有效抑制副溶血弧菌(弧菌)對肝胰腺

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