1、目的：
　　 通過建立大鼠部分肝葉缺血再灌注損傷模型，并應(yīng)用不同劑量的丙泊酚進(jìn)行后處理，測定肝臟缺血再灌注損傷時肝組織形態(tài)學(xué)的變化，以及Bcl-2與Bax蛋白的表達(dá)，凋亡指數(shù)(AI)水平，觀察丙泊酚后處理對上述指標(biāo)的影響，探討丙泊酚后處理對大鼠肝缺血再灌注損傷的作用機制。
　　 方法：
　　 60只Wistar大鼠（體重200-250g），隨機抽取，分為5組：(1)假手術(shù)組（以下簡稱S組）(2)缺血再灌注組（以下

2、簡稱IR組）(3)丙泊酚1mg/kg后處理組（以下簡稱P1組）；(4)丙泊酚2mg/kg后處理組（以下簡稱P2組）；(5)丙泊酚4mg/kg后處理組（以下簡稱P4組）。制作肝臟的70％缺血模型，缺血45分鐘后恢復(fù)其灌注。P1、P2、P4組所用丙泊酚以生理鹽水將其稀釋到2ml，在再灌注前5分鐘時，經(jīng)股靜脈，P1、P2、P4組分別注射1、2、4mg/kg的丙泊酚；S組和IR則緩慢注射等量(2ml)的生理鹽水。再灌注3h后處死動物。光鏡觀察肝

3、組織細(xì)胞形態(tài)學(xué)的改變；免疫組化法檢測肝Bc1-2和Bax蛋白的表達(dá)；末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP原位切口末端標(biāo)記(TUNEL)法檢測肝細(xì)胞凋亡，計算凋亡指數(shù)(AI)。
　　 結(jié)果：
　　 1.光鏡觀察病理形態(tài)改變：IR、P1、P2、P4組肝組織損傷情況較S組明顯；P1、P2、P4組肝組織結(jié)構(gòu)損傷的情況較IR組明顯減輕。
　　 2.Bc1—2、Bax蛋白表達(dá)：與S組比較，IR、P1、P2、P4組Bc1—2、B

4、ax蛋白含量增加，差別均有統(tǒng)計學(xué)意義（p＜0.05）；與IR組比較，P1、P2、P4組Bc1-2蛋白表達(dá)增加、Bax蛋白表達(dá)減少（p＜0.05）；與P4組比較，P1、P2組Bc1-2蛋白表達(dá)增加、Bax蛋白表達(dá)減少（p＜0.05）。P1與P2組比較，Bc1-2、Bax差異無統(tǒng)計學(xué)意義（p＜0.05）。3.AI結(jié)果：與S組比較，IR、P1、P2、P4組AI增加，差別均有統(tǒng)計學(xué)意義（p＜0.05）；與IR組比較，P1、P2、P4組AI減少（