1、目的:探討Girdin在原發(fā)性肝細胞癌中的表達情況及臨床意義;探討特異性RNA干擾人肝細胞癌細胞中Girdin的表達對細胞增殖、侵襲的影響。
　　方法:
　　(1)采用免疫組化SP法檢測肝癌組織芯片內(nèi)40例原發(fā)性肝細胞癌組織、30例癌旁組織中Girdin的表達，分析肝癌組織中Girdin的表達水平與臨床病理因素及預(yù)后之間的關(guān)系。
　　(2)設(shè)計并合成特異性針對Girdin的小干擾RNA序列(Girdin-siRNA)，

2、通過脂質(zhì)體LipofectamineTM2000轉(zhuǎn)染HepG2和Huh7.5.1細胞，同時設(shè)置陰性對照組和空白對照組。實時熒光定量PCR(Real-time PCR)檢測干擾序列對細胞Girdin mRNA表達的影響;MTT法檢測細胞的增殖并繪制生長曲線;Transwell法檢測細胞侵襲能力的變化。
　　結(jié)果:
　　(1) Girdin在肝癌中陽性表達率為100％，高于癌旁組織43.3％(P＜0.001)。Girdin表達與

3、肝癌患者的腫瘤大小、T分期、TNM分期及Edmondson-Steiner分級相關(guān)(P＜0.05）。Girdin低表達組1年、3年生存率分別為100％、76.9％，明顯高于Girdin高表達組的59.3％、14.8％，兩組患者生存率比較有顯著統(tǒng)計學差異(P=0.001)。單因素分析顯示肝癌患者總生存率與腫瘤位置、腫瘤大小、是否有血管侵犯、T分期、TNM期、Edmondson-Steiner分級及Girdin表達水平相關(guān)(P＜0.05)。

4、多因素分析顯示腫瘤位置、TNM分期、Edmondson-Steiner分級及Girdin表達水平可能是肝癌患者預(yù)后的獨立危險因素（P＜0.05）。
　　(2) Real time-PCR結(jié)果表明特異性針對Girdin的小干擾RNA序列可以抑制HepG2和Huh7.5.1細胞中Girdin的表達。MTT結(jié)果顯示Girdin siRNA組細胞的生長速度明顯低于陰性對照組和空白對照組(P＜0.01)。Transwell實驗結(jié)果表明Gir

5、din siRNA組細胞的侵襲能力弱于陰性對照組和空白對照組（P＜0.05）。
　　結(jié)論:
　　(1) Girdin蛋白在肝癌組織中表達明顯增高;肝癌組織中的Girdin表達水平與腫瘤大小、T分期、TNM分期、Edmondson-Steiner分級正相關(guān);Girdin表達可能是原發(fā)性肝細胞癌不良預(yù)后的參考指標。
　　(2)特異性針對Girdin的siRNA序列可以有效地抑制HepG2和Huh7.5.1細胞的增殖及侵襲能