JAK-STAT3信號系統(tǒng)通過Leptin調控hTERT在肝癌細胞中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：探討人肝癌細胞（HepG2）中l(wèi)eptin介導JAK/STAT3信號系統(tǒng)對端粒酶逆轉錄酶(hTERT)的影響，試圖解析在肝癌細胞中瘦素誘導端粒酶反轉錄酶(hTERT)表達的分子機制。
　　方法：⑴采用Western印跡法測定HepG2細胞中瘦素受體的表達情況；⑵Western印跡檢測Tyrphostin AG490(JAK抑制劑)處理HepG2細胞后hTERT蛋白的表達情況；⑶用STAT3-SiRNA轉染HepG2細胞，用M

2、TT法檢測細胞增殖情況、RT-PCR檢測hTERT mRNA的表達、Western印跡檢測hTERT蛋白的表達變化。
　　結果：①HepG2細胞中存在瘦素受體的表達；②Western印跡結果顯示在 AG490處理組及 AG490聯(lián)合瘦素處理組的蛋白表達較瘦素誘導 hTERT蛋白表達量減少；③STAT3-SiRNA轉染HepG2細胞后，細胞增殖能力降低；④在HepG2細胞中干擾STAT3片段，瘦素誘導的hTERT mRNA和蛋白的表

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