1、慢性炎癥是COPD(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)特征性的病理學(xué)改變之一,其它的機(jī)制如即蛋白酶/抗蛋白酶失衡和氧化/抗氧化失衡也被認(rèn)為是在COPD的發(fā)病中具有重要意義.但以上三個主要學(xué)說不能完全解釋COPD出現(xiàn)的肺泡間隔的消失,也不能解釋和其他肺部炎癥比較COPD所表現(xiàn)出來的獨特的結(jié)構(gòu)破壞特點.最近有作者提出COPD的發(fā)生發(fā)展可能與細(xì)胞凋亡相關(guān),但是目前有關(guān)凋亡和COPD關(guān)系的研究

2、還存在不足和疑問.首先,作為COPD發(fā)病中占有重要地位的炎性細(xì)胞-中性粒細(xì)胞[PMN]、肺泡巨噬細(xì)胞[AM]的凋亡情況及其規(guī)律不清楚;COPD的不同階段凋亡情況尚缺乏相關(guān)資料.第二,不同嚴(yán)重程度的COPD患者靶器官的組織細(xì)胞凋亡規(guī)律是什么?第三,目前關(guān)于COPD細(xì)胞凋亡的有限資料多來自動物實驗或體外實驗,COPD患者的靶細(xì)胞的凋亡特點和動物實驗之間有何不同?對以上問題的回答可能進(jìn)一步揭示凋亡在COPD發(fā)病中的作用,提出針對早期氣道和上皮

3、損傷的防治措施,可能會對COPD的防治具有重要的理論意義和潛在的臨床價值.主要結(jié)論:采用煙熏方法,成功復(fù)制出大鼠COPD模型.無論是動物模型還是臨床實驗均顯示,由凋亡基因異常表達(dá)所致的細(xì)胞凋亡與增殖的異常參與了包括繼發(fā)性肺動脈高壓形成在內(nèi)的COPD的發(fā)生和發(fā)展變化.發(fā)生于外周血的PMN和肺泡灌洗液中的AM的凋亡延遲,與COPD患者支氣管、肺組織以AM和PMN為主的炎細(xì)胞浸潤有關(guān).PMN及AM在組織中的大量浸潤而且其正常的凋亡途徑發(fā)生障礙