1、縫隙連接(gapjunction，GJ)是介導相鄰細胞間電活動和物質(zhì)交換的基礎(chǔ)，其功能對心臟的正常電生理乃至于心律失常的發(fā)生中有著重要作用.臨床上，尖端扭轉(zhuǎn)性室速(TorsadedePointes，TdP)所導致的暈厥和猝死是長QT綜合征(LongQTsyndrome，LQTS)常見的并發(fā)癥。許多研究表明跨室壁離散度(transmuraldispersionofrepolarization，TDR)的增加在TdP的誘發(fā)和維持中起著重要作

2、用。而Poelzing等的研究提示了縫隙連接在正常心臟和心衰模型中參與了TDR的形成。此外，Conrath在計算機模擬研究中顯示縫隙連接高度偶聯(lián)可使復極離散度消失。因此，我們假設(shè)，提高縫隙連接功能可以減少LQT模型TDR，從而減少心律失常的發(fā)生。本實驗應用兔楔型心肌塊制備LQT2模型，觀察縫隙連接特異性開放劑抗心律失常肽(antiarrhythmicpeptide10，AAP10，H-Gly-Ala-Gly-4Hyp-Pro-Tyr-N

3、H(2))對TDR和心律失常發(fā)生率的影響. 方法:應用雌兔左室楔型心肌組織塊，采用浮置玻璃微電極法同步記錄心肌塊內(nèi)、外膜動作電位、內(nèi)、外膜刺激反應間期(SRI)及跨室壁心電圖.所有心肌塊在進行基礎(chǔ)參數(shù)記錄后，隨機分為對照組，AAP-100nM組和AAP-500nM組。在模擬LQT2模型前15分鐘開始灌流AAP10(干預組)或等量生理鹽水(對照組)然后給于0.5μmol/L的E-4031進行灌流制備LQT2模型.分別觀察各項指標變

4、化及心律失常發(fā)生率。 結(jié)果1)兔體重，全心重，心肌塊重量，心肌塊/全心重量比和心肌塊/左心室重量比在各組間無差異(P＞0.05).2)基礎(chǔ)狀態(tài)下，QT間期、跨室壁復極離散度(TDR)、內(nèi)外膜APD90、內(nèi)外膜刺激反應間期(SRI)、心律失常發(fā)生率等各項觀察指標在組間無顯著差異(P＞0.05).3)在LQT2模擬狀態(tài)下，AAP-500nM組TDR顯著小于對照組和AA-100nM組(P＜0.05)；早期后除極(EAD)，R-on-T