1、本研究觀察9，10-二甲基苯蒽(DMBA)誘發(fā)大鼠乳腺腫瘤的分子病理學特征(ERα、ERβ、PR、HSP70表達)和消乳塊膠囊對9，10-二甲基苯蒽(DMBA)誘發(fā)大鼠乳腺腫瘤的影響，為化學誘導乳腺腫瘤和消乳塊膠囊預防乳腺腫瘤的機制提供初步依據(jù)。 研究方法： 1.取50天齡Sprague-Dawley系健康雌性未孕大鼠89只隨機分為4組：模型組、低劑量組、高劑量組(各25只)和空白對照組(14只)。 2.模型組和

2、低高劑量組大鼠均先經(jīng)兩次DMBA(15mg溶于1.5ml芝麻油，間隔1周)灌胃造模，同時低劑量組和高劑量組大鼠分別以消乳塊膠囊0.4g/kg/d和2.0g/kg/d灌胃，空白對照組和模型組則以等體積0.5％羧甲基纖維素鈉鹽溶液(CMC)灌胃。 3.持續(xù)觀察大鼠體重與成瘤情況，持續(xù)給藥，分別在第11周(對照組5只，低劑量組14只，其余組各15只)和第14周(對照組9只，模型組7只，其余組各8只)分2批處死。 4大鼠乳腺組織

3、及腫瘤組織均作常規(guī)病理(HE染色)，并以免疫組織化學染色法檢測各組重度異型增生和癌變?nèi)橄俳M織中ERα、ERβ、PR、HSP70的表達。 研究結果： (1)體重增長曲線提示模型組和2個治療組體重增加均較空白對照組緩慢，但低劑量組體重增加卻高于模型組和高劑量組。 (2)腫塊形成率曲線顯示各組腫塊形成情況相似，但病理組織學發(fā)現(xiàn)第11周模型組有26.7％(4/15)的不典型增生，而高劑量組(0/15)和低劑量組(0/14

4、)均未發(fā)現(xiàn)不典型增生。 (3)第14周觀察發(fā)現(xiàn)低劑量組癌變率明顯低于模型組(p＜0.05)，分別是25.0％(2/8)和71.4％(5/7)。 (4)乳腺癌變和增生組織中ERα、ERβ、PR和HSP70總的表達率分別為0.0％、52.2％、100.0％和87.0％。 (5)ERβ在乳腺癌組織中的表達率低于乳腺增生組織(分別是33.3％和66.7％)，而且低劑量組更明顯，分別為0.0％(0/2)和75.0％(3/4