1、目的：觀察醛糖還原酶抑制劑(ARI)對(duì)糖尿病早期大鼠角膜組織中醛糖還原酶活性(AR)、鈉．鉀-ATP酶活性(Na+．K+ATPase)和角膜病變的影響，并探討其防治效應(yīng)及其機(jī)制。 方法：選擇健康成年雄性SD大鼠，一次性腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)誘發(fā)糖尿病模型，分為正常對(duì)照組、糖尿病組，糖尿病+黃芩苷組、糖尿病+非達(dá)司他組，實(shí)驗(yàn)周期為12周。于第6周、12周測(cè)定大鼠角膜組織中AR活性和Na+．K+ATPase活性，并于第12周時(shí)

2、取角膜，進(jìn)行組織病理學(xué)和透射電鏡觀察。 結(jié)果： l造模后第6周、12周，與正常對(duì)照組相比，糖尿病組和兩個(gè)治療組角膜組織的AR活性明顯增高，且兩個(gè)治療組AR活性的增高幅度明顯低于糖尿病組；與糖尿病組相比，兩個(gè)治療組角膜組織的AR活性明顯降低，而兩個(gè)治療組間無(wú)明顯差異。 2造模后第6周、12周，與正常對(duì)照組相比，糖尿病組和兩個(gè)治療組角膜組織的Na+一K+ATPase活性明顯降低，且隨著時(shí)間的增長(zhǎng)，糖尿病+非達(dá)司他組N

3、a+-K+ATPase活性明顯上升；與糖尿病組相比，兩個(gè)治療組角膜組織的Na+一K+A：TP嬲e活性明顯增高，且糖尿病+非達(dá)司他組的療效優(yōu)于糖尿病+黃芩苷組。 3大鼠角膜組織病理學(xué)改變(光鏡下觀察)： 3．1正常對(duì)照組角膜上皮由5～6層細(xì)胞組成，排列規(guī)則，角膜各層均無(wú)水腫。 3．2糖尿病組角膜上皮缺損，上皮及基底細(xì)胞水腫、排列不規(guī)則，極性消失，基底膜增厚不連續(xù)；角膜基質(zhì)層水腫，膠原纖維增多、增粗，排列不規(guī)則：角膜

4、內(nèi)皮細(xì)胞水腫，密度降低。 33糖尿病+黃芩苷組、糖尿病+非達(dá)司他組角膜各層病理變化得到改善，如角膜上皮及基底細(xì)胞水腫減輕，基底膜連續(xù)；基質(zhì)膠原纖維排列較規(guī)則以及角膜內(nèi)皮細(xì)胞水腫不明顯等，且后者病變輕于前者。 4大鼠角膜組織超微結(jié)構(gòu)改變(透射電鏡下觀察)： 4．1正常對(duì)照組角膜上皮由5～6層非角化的復(fù)層扁平上皮細(xì)胞組成，細(xì)胞膜之間相互交錯(cuò)對(duì)插，以橋粒緊密連接；基底層細(xì)胞是一單層細(xì)胞，由橋粒相連接；基質(zhì)層由排列整齊的

5、多層膠原纖維組成；角膜內(nèi)皮呈單層扁平的六角形細(xì)胞。 4．2糖尿病組角膜上皮表面不平整，形態(tài)不規(guī)則，細(xì)胞間連接疏松，間隙增大，偶見橋粒連接；基底層細(xì)胞核水腫，甚至空泡形成，線粒體及粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增多腫脹；角膜基質(zhì)層水腫，膠原纖維增多增粗，排列紊亂，部分呈網(wǎng)格狀排列，有交叉斷裂現(xiàn)象；角膜內(nèi)皮細(xì)胞水腫變形，細(xì)胞核固縮，胞膜不完整及細(xì)胞器崩解。 4．3糖尿病+黃芩苷組、糖尿病+非達(dá)司他組角膜各層超微結(jié)構(gòu)變化得到緩解，如角膜上皮細(xì)胞間