1、目的：探索人類結核性胸腔積液（Tuberculosis pleuraleffusion, TPE）中分泌IL-27的CD4+T細胞；探索體外誘導naiveCD4+ T細胞分化為Th27細胞的細胞因子及其胞內信號通路；探索Th27細胞的特征轉錄因子。
　　方法：以流式細胞術檢測結核性胸膜炎患者TPE及外周血（Peripheral blood, PB）CD4+T細胞中IL-27、IFN-γ、IL-4、IL-9、IL-17和IL-22，

2、c-Fos、T-bet、GATA-3、PU.1、RORγt和AHR的表達水平；體外用IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-9等細胞因子及其不同組合，誘導naiveCD4+T細胞分化，流式細胞術檢測分化過程中IL-27、c-Fos、T-bet、以及STAT家族蛋白磷酸化的表達水平，并且采用STAT阻斷劑，觀察其對Th27細胞分化效應的影響；核轉染c-Fos-siRNA、T-bet-siRNA，流式細胞術檢測其對Th27細胞分化效

3、應的影響。
　　結果：TPE中Th27細胞占CD4+T細胞比例顯著低于PB；TPE中Th27細胞百分比與Th1細胞（IFN-γ+IL-27-CD4+cells）百分比呈線性負相關關系；TPE及PB中Th27細胞表達高水平c-Fos及中等量的T-bet，并且不表達IL-4、IL-9、IL-17和IL-22，以及相應Th亞群轉錄因子GATA-3、PU.1、RORγt和AHR。
　　體外實驗表明，IL-1β、I L-2、IL-12

4、既可單獨又可組合促進na ive C D4+T細胞向Th27細胞分化，同時促進c-Fos及T-bet在CD4+T細胞中的表達，IL-1β+IL-2 +IL-12促進效應最強，而TGF-β卻抑制這一分化過程；IL-1β+I L-2+IL-12對IL-27、c-Fos、T-bet表達的促進作用呈時間依賴性。
　　IL-1β+IL-2+IL-12可顯著誘導naiveCD4+T細胞中磷酸化蛋白STAT3(ser727)、STAT

5、4（tyr693）、STAT5（tyr694）的表達；分別添加STAT3、STAT4、STAT5抑制劑后，naiveCD4+T細胞在IL-1β+IL-2+IL-12誘導環(huán)境中IL-27、c-Fos、T-bet的表達減少，同時添加STAT3、S TAT4、STAT5抑制劑產生的抑制效應最強。
　　核轉染c-Fos-siRNA、T-bet-siRNA后，IL-1β+IL-2+IL-12誘導的naiveCD4+T細胞向Th27細胞分化受

6、抑，共轉染c-Fos-siRNA+T-bet-siRNA后，產生的抑制效應最強。
　　結論：實驗結果顯示，TPE中存在一種全新輔助性T細胞亞群——Th27細胞。在體外，IL-1β、IL-2、IL-12及其組合可通過誘導磷酸化蛋白STAT3(ser727)、STAT4（tyr693）、STAT5（tyr694）表達，進而促進naiveCD4+T細胞向Th27細胞分化；c-Fos及T-bet表達于Th27細胞，并且對Th27細胞的分化