1、目的: 探討PI3K-Akt信號通路在七氟烷預(yù)處理離體大鼠心肌中的作用。
　　 方法: SD大鼠96只，隨即分為6組，每組16只：假手術(shù)組（sham組），溶劑組（D組），缺血再灌注組（I/R組），七氟烷組（S組），渥曼青霉素組（W組），七氟烷+渥曼青霉素組（S+W組）。采用Langendorff離體大鼠心臟灌注模型。假手術(shù)組，自然灌流180分鐘；缺血再灌注組，平衡續(xù)灌30分鐘，缺血30分鐘，復(fù)灌120分鐘；其余各組均平衡15分鐘

2、，續(xù)灌10分鐘，洗出5分鐘，缺血30分鐘，復(fù)灌120分鐘，其中溶劑組，續(xù)灌含二甲基亞砜（DMSO）的K-H液10分鐘，七氟烷組，續(xù)灌含2.4％七氟烷的K-H液10分鐘，渥曼青霉素組，續(xù)灌含100nmol/L渥曼青霉素的K-H液10分鐘，七氟烷加渥曼青霉素組，續(xù)灌含有2.4％七氟烷及100nmol/L渥曼青霉素的K-H液10分鐘。記錄各組心臟在平衡末、復(fù)灌15分鐘的左室舒張末壓(LVEDP) 、左室發(fā)展壓(LVDP) 、左室壓力升高或降低

3、最大速率( ±dp /dtmax ) 、心率(HR)。復(fù)灌15分鐘時每組各取8個心臟，TUNEL法檢測凋亡細(xì)胞，免疫印跡法（WesternBlot）半定量檢測P-Akt和總Akt的含量，復(fù)灌末每組各取8個心臟，計算心肌梗死面積百分比。
　　 結(jié)果: 平衡末各組間心功能指標(biāo)（基礎(chǔ)值）差異未見統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。復(fù)灌15分鐘時，與I/R組相比，S組能明顯改善心功能的各項指標(biāo)（P<0.01），增加了心肌的LVDP、±dp/dt

4、max且LVEDP上升幅度較I/R組小，而渥曼青霉素可以抑制這個保護作用；S組心肌梗死面積、細(xì)胞凋亡率均較I/R組減少（P<0.05）,I/R的梗死面積為42±2.1％，S組使梗死面積降低為23±1.3％,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）,與I/R相比，S組細(xì)胞凋亡率明顯下降,35±2.1％vs25±3.5％（P<0.05），心肌梗死面積和細(xì)胞凋亡率的減少均被渥曼青霉素所取消；Western blot分析顯示，與sham組相比，I/R組

5、，D組，S組P-Akt水平明顯升高（P<0.01），S+W組，W組P-Akt表達水平與sham組沒有統(tǒng)計學(xué)差異，與I/R組相比，S組的P-Akt水平明顯升高（P<0.05），而S組與S+W組相比P-Akt表達明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。
　　 結(jié)論:
　　 1. 2.4％的七氟烷預(yù)處理能顯著改善再灌注SD大鼠離體心臟的心肌功能。
　　 2. 2.4％的七氟烷預(yù)處理也許是通過活化PI3K-Akt信號