1、該研究以培養(yǎng)的自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)和正常血壓對照大鼠(Wistar大鼠)的CFs為試驗模型,采用MTT法測定細胞增殖數(shù)目,流式細胞儀(FCM)分析技術檢測細胞周期,羥脯氨酸比色法測定CFs培養(yǎng)上清膠原含量,硝酸還原酶法測定NO濃度,分光光度法測定NOS活性,免疫組化染色法檢測PIO干預下的SHR CFs中NF-к B表達量.該課題觀察PIO對SHR和Wistar大鼠的CFs增殖和膠原合成的影響;研究PIO與SHR CFs一氧化氮合

2、酶/一氧化氮(NOS-NO)系統(tǒng)活性的關系;探討PIO調(diào)控SHRCFs的NF-к B表達的作用,旨在闡明PIO逆轉心臟重構的作用機制,為防治原發(fā)性高血壓提供理論依據(jù)和新的方法,同時也為PIO的臨床應用提供一個新的途徑.上述研究結果提示:(1)PIO呈濃度和時間依賴性的方式抑制SHR的CFs增殖和膠原合成,說明PIO能夠阻止和消退心肌纖維化,這對于降低心臟僵硬度、增加順應性和改善心臟收縮、舒張功能有重要的意義,這可能是PIO逆轉高血壓左心

3、室肥厚的機制之一.同時發(fā)現(xiàn)在相同濃度的PIO作用下,與Wistar大鼠相比,SHR CFs增殖及膠原合成所受的抑制作用更強,說明SHR對PIO的敏感性要高于Wistar大鼠,這可能與PIO能特異性的降低SHR的胰島素抵抗有關.(2)PIO干預下,SHR和Wistar大鼠CFs培養(yǎng)上清NOS活性、NO濃度均明顯高于對照組,且NO濃度和NOS活性呈顯著正相關.這表明,PIO能夠上調(diào)SHR的NOS系統(tǒng)活性,促進NO合成,而NO生成增加可以舒張