1、宮頸癌是全球發(fā)病率居第二位的女性惡性腫瘤，淋巴結轉移是宮頸癌的主要轉移途徑。本課題組前期對早期宮頸鱗癌(SCC)進行了cDNA基因芯片篩查，結果表明巨噬細胞移動抑制因子(macrophage migration inhibitory factor，MIF)在有淋巴結轉移宮頸癌組織中的表達較無淋巴結轉移宮頸癌組織高3.4倍，推測其可能在早期宮頸癌的浸潤、轉移中起重要作用。
　　 目的：為了進一步闡明MIF對宮頸癌生物學行為的影響，

2、探討其參與宮頸癌發(fā)生發(fā)展的作用機制，以期為宮頸癌的診治提供理論依據(jù)，為宮頸癌的個性化治療尋找一條新的途徑。
　　 方法:首先，利用Boyden小室趨化實驗檢測在人重組MIF刺激作用下三種宮頸癌細胞(Caski、C33a、siha)的趨化情況，研究外源性的MIF在宮頸癌浸潤中的作用，并檢測出最佳刺激值，以便下一步實驗的干預處理。
　　 其次，采用細胞免疫化學法檢測MIF、ERK、MMP-9/2在三種宮頸癌細胞中的表達。檢測

3、三種不同宮頸癌細胞中不同因子的表達情況。并用人重組MIF和MIF的抑制劑ISO-1進行干預后用細胞免疫化學法探討MIF與宮頸癌浸潤轉移、血管生成的關系。
　　 最后，利用ELISA、western-blot等方法檢測宮頸癌細胞上清液以及人重組MIF、ISO-1干預前后MIF、ERK、MMP-9/2在三種宮頸癌細胞中的表達，探討MIF與宮頸癌浸潤轉移關系的機制。
　　 結果：MIF、ERK、MMP-9/2在宮頸癌細胞中都表

4、達，但人重組MIF刺激后表達明顯增強，ISO-1作用后表達明顯降低。推測MIF可以促進宮頸癌的血管生成及浸潤轉移。體外實驗表明外源性的MIF可以促進宮頸癌細胞的遷移力，且具有促進體外血管形成的作用。
　　 結論：MIF可能通過促進宮頸癌細胞的增生、遷移及促進宮頸癌的血管生成等機制促進宮頸癌的浸潤轉移，部分是通過增強MMP-9的活性發(fā)揮作用的。也可能和參與MAPK通路有關，但其確切的機制還有待進一步的深入研究，針對MIF在宮頸癌浸