1、目的：探討姜黃煎對凋亡因子Bcl-2與Bax和p53的表達變化。推測血符內(nèi)皮細胞的損傷方式及中藥姜黃煎調(diào)控內(nèi)皮細胞凋亡的可能機制，為PCI術(shù)后“再狹窄”的防治提供實驗依據(jù)。
　　 材料與方法：采用模擬血管內(nèi)膜損傷術(shù)造成大鼠急性血管內(nèi)膜損傷，其中姜黃煎組36只，模型組36只，并與36只假手術(shù)組和36只正常組作為對照。姜黃煎組模擬血管內(nèi)膜損傷術(shù)術(shù)后一般常規(guī)姜黃煎100mg/Kg/d灌胃；模型組模擬內(nèi)膜損傷術(shù)術(shù)后一般常規(guī)生理鹽水3ml

2、/d灌胃；假手術(shù)組開腹后縫合不插入球囊導(dǎo)管；正常對照組未用任何干預(yù)措施。并分別在模擬術(shù)后第3，7，14天利用光鏡和電鏡觀察大鼠內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)的變化；采用ELISA法檢測144只大鼠血清中Bcl-2與Bax和p53的表達變化。
　　 結(jié)果：
　　 1.光鏡下可見姜黃煎組損傷后用藥7天與模型組7天比較血管損傷局部內(nèi)皮脫落和內(nèi)膜受損處管腔狹窄程度可見減輕，但和正常對照組比較仍有差異，管腔面積明顯小于對照未損傷側(cè)。
　　

3、2.電鏡下在內(nèi)膜損傷后第三天可見內(nèi)皮細胞柱狀不規(guī)則，細胞固縮，胞質(zhì)濃染，核碎裂。可見少量的凋亡小體釋放。第七天，細胞壞死明顯增加。模型組可見細胞呈明顯壞死，脂質(zhì)內(nèi)有大量脂溶及壞死物質(zhì)，而姜黃煎組細胞壞死與其他對照組比明顯減少，僅見少量細胞凋亡碎片。
　　 3.Bcl-2與Bax和p53的表達變化
　　 3.1在藥物干預(yù)第3天后，姜黃煎組與模型組、假手術(shù)組比較Bax含量降低，Bcl-2含量升高，P<0.05；姜黃煎組p53

4、含量與模型組比較有差異P<0.05，與假手術(shù)組比較差異不明顯，P>0.05。與正常對照組比較，P>0.05。
　　 3.2在藥物干預(yù)第7天，第14天后姜黃煎組與模型組，假于術(shù)組比較Bax含量降低，Bcl-2含量升高；P<0.05；姜黃煎組p53含量與模型組，假于術(shù)組比較均有差異P<0.05。與正常對照組比較，P>0.05。
　　 結(jié)論：
　　 1.利用光鏡和電鏡觀察模擬血管內(nèi)膜損傷術(shù)后大鼠內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)的變化，說明

5、姜黃煎對血管內(nèi)皮有比較明確的保護作用。
　　 2.中藥姜黃煎干預(yù)治療可上調(diào)大鼠Bcl-2蛋白表達，使Bax的蛋白及p53蛋白表達明顯下降，使Bax/Bcl-2的比值增大，抑制內(nèi)皮細胞過度凋亡。二者的比例是決定細胞是否發(fā)生凋亡的重要調(diào)控因素。同時姜黃煎能夠阻滯細胞周期降低P53蛋白的表達，迅速恢復(fù)內(nèi)皮功能，保持完整血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)。
　　 3.細胞凋亡因子Bcl-2與Bax和p53參與了PCI術(shù)后“再狹窄”的病理生理過程。