1、,,第十二章　主動脈和周圍血管病,2024/1/20,3,,主動脈病主動脈夾層主動脈瘤周圍血管病周圍動脈閉塞病/閉塞性周圍動脈粥樣硬化血管炎血管痙攣靜脈血栓靜脈功能不全淋巴系統(tǒng)疾病,2024/1/20,4,第一節(jié)　主動脈夾層 Aortic Dissecction, AD,,2024/1/20,5,概念,主動脈腔內(nèi)的血液從主動脈內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入主動脈中膜，并沿主動脈長軸方向擴展，造成主動脈真假兩腔分離的一種病理改變，因

2、通常呈繼發(fā)瘤樣改變，故將其稱主動脈夾層動脈瘤。(并非主動脈壁的擴張，有別于主動脈瘤),2024/1/20,6,,AD是心血管疾病的災(zāi)難性急危重癥，如不及時診治，48小時死亡率可高達(dá)50%。主要致死原因：夾層動脈瘤破裂至胸、腹腔或心包腔，進(jìn)行性縱隔、腹膜后出血、急性心衰、腎衰等。,2024/1/20,7,,,2024/1/20,8,流行病學(xué),發(fā)病率：25～30/100萬/年(USA，我國無詳細(xì)資料)。發(fā)病與年齡呈正相關(guān)。,2024/1

3、/20,9,臨床特點,急性起病，突發(fā)劇烈疼痛、休克和血腫壓迫相應(yīng)的主動脈分支血管時出現(xiàn)的臟器缺血癥狀。,2024/1/20,10,病因、病理與發(fā)病機制,,2024/1/20,11,主要易患因素,高血壓，動脈粥樣硬化，增齡先天性因素：Marfan綜合征、家族性胸主動脈瘤、二葉主動脈瓣疾病、主動脈狹窄醫(yī)源性損傷：主動脈內(nèi)造影劑注射誤傷內(nèi)膜、安置IABP等,2024/1/20,12,基礎(chǔ)病理變化,大多數(shù)患者基本病因不清楚。遺傳或代謝性異

4、常導(dǎo)致主動脈中層囊樣退行性變。部分為伴有結(jié)締組織異常的遺傳性先天性心血管病。,2024/1/20,13,,AD絕大多數(shù)為主動脈內(nèi)膜撕裂后血流進(jìn)入中層，部分為中層滋養(yǎng)動脈破裂產(chǎn)生血腫后壓力過高撕裂內(nèi)膜所致。內(nèi)膜裂口多發(fā)生于主動脈應(yīng)力最強的部位。,2024/1/20,14,發(fā)病機制,任何破壞主動脈中層彈性纖維或肌肉成分完整 性的疾病都可能導(dǎo)致主動脈夾層分離。,,2024/1/20,15,De Bakey分 型,Ⅰ型夾層起源于升主動脈

5、，累及主動脈弓到降主動脈，甚至腹主動脈，此型最常見Ⅱ型夾層起源并局限于升主動脈 Ⅲ型夾層起源于降主動脈左鎖骨下動脈開口遠(yuǎn)端，并向遠(yuǎn)端擴展，可至腹主動脈，罕有逆行累及主動脈弓,,2024/1/20,16,Stanford分 型,A和B型A型 不論起源，累及升主動脈的夾層為A型，相當(dāng)于De Bakey Ⅰ和Ⅱ型B型 夾層源自胸降主動脈且未累及升主動脈的夾層為B型，相當(dāng)于De Bakey Ⅲ型,,2024/1/20,17,臨床分型

6、,,2024/1/20,18,病程分類,急性期： 起病2周以內(nèi)為急性期 慢性期： 起病超過2月為慢性期亞急性期： 2周-2月以內(nèi),,未經(jīng)治療的AD患者，發(fā)病第一個24小時內(nèi) 每小時死亡約1%，半數(shù)以上患者一周內(nèi)死 亡；約70%的患者二周內(nèi)死亡；約90%的患 者一年內(nèi)死亡?？梢娫摬樾难芗膊≈?致命的急診之一,2024/1/20,19,臨床表現(xiàn),特點：多樣性,復(fù)雜性,易漏診,易誤診取決于夾層部位、范圍、

7、程度主動脈分支受累情況、有無主動脈瓣關(guān)閉不全以及向外破潰等并發(fā)癥。,,2024/1/20,20,,疼痛血壓變化心血管系統(tǒng)主動脈瓣關(guān)閉不全和心力衰竭心肌梗死心臟壓塞臟器或者肢體缺血神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀四肢缺血癥狀內(nèi)臟缺血夾層動脈瘤破裂,2024/1/20,21,90%的AD患者：突發(fā)性前胸或胸背部持續(xù)性、撕裂樣或刀割樣劇痛，可放射至肩背部、尤其可沿肩胛間區(qū)向胸、腹以及下肢等處放射。與急性心梗時胸痛呈進(jìn)行性加重不同,AD的

8、疼痛 可能有遷移的特征 ,提示夾層進(jìn)展的途徑。 疼痛的位置反映了主動脈的受累部位 胸痛 可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD腹部劇痛 常見于Ⅲ型AD,疼 痛,,2024/1/20,22,血壓變化,95%以上合并高血壓。雙上肢或上、下肢血壓相差較大。低血壓多數(shù)是心臟壓塞或急性重度主動脈瓣關(guān)閉不全、冠狀動脈供血受阻引起心肌梗死等所致。嚴(yán)重休克僅見于夾層瘤破入胸膜腔大量內(nèi)出血時。兩側(cè)肢體血壓及脈搏明顯不對稱，常高度提示本病。,2024

9、/1/20,23,,心血管系統(tǒng)1．主動脈瓣關(guān)閉不全和心力衰竭： 2．心肌梗死： 3．心臟壓塞（見本篇第九章第二節(jié)）。,2024/1/20,24,主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)和心力衰竭,突發(fā)主動脈反流是Ａ型AD常見并發(fā)癥?？赡芟祳A層引起瓣環(huán)擴張、瓣葉下移、瓣葉或瓣環(huán)撕脫引起。心前區(qū)可聞及典型的嘆氣樣舒張期雜音且可發(fā)生充血性心衰，在心衰嚴(yán)重或心動過速時雜音可不明顯。易誤診為其他病因所致主動脈瓣關(guān)閉不全,,2024/1/20,25,心

10、肌梗塞,冠狀動脈開口受累，導(dǎo)致急性心肌梗塞，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進(jìn)行溶栓治療會引起嚴(yán)重后果，早期死亡率高達(dá)71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進(jìn)行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD。,,2024/1/20,26,心臟壓塞,積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應(yīng)引起，也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎,,2024/1/20,27,臟器或者肢體缺血,神經(jīng)系

11、統(tǒng)缺血癥狀四肢缺血癥狀內(nèi)臟缺血,2024/1/20,28,神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀,頭暈、一過性暈厥、精神失常，甚至缺血性腦卒中。易誤診為腦血管意外。發(fā)病機制無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層壓迫頸交感神經(jīng)節(jié)常出現(xiàn)Horner綜合征，壓迫左側(cè)喉返神經(jīng)出現(xiàn)聲音嘶啞，若向下延伸至第第2腰椎水平，可累及脊髓前動脈，出現(xiàn)截癱、大、小便失禁。,,2024/1/20,29,四肢缺血癥狀,累及腹主動脈或髂動脈可表現(xiàn)為急性下肢缺血。體檢

12、常發(fā)現(xiàn)脈搏減弱、消失，肢體發(fā)涼和發(fā)紺等表現(xiàn)，嚴(yán)重時可導(dǎo)致死亡。,2024/1/20,30,內(nèi)臟缺血,常見于Ⅲ型AD累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄 ,造成急性腎衰竭，可出現(xiàn)血尿、少尿以及其他腎功能損害癥狀。腸系膜上動脈受累→腸壞死肝動脈閉塞缺血→黃疸及轉(zhuǎn)氨酶升高,,2024/1/20,31,夾層動脈瘤破裂,破入左側(cè)胸膜腔→胸腔積液破入食管、氣管或腹腔→休克、嘔血、咯血等。,2024/1/20,32,四、輔助檢查,（一）X

13、線胸部平片與心電圖檢查（二）UCG（三）CT血管造影及磁共振血管造影檢查（四）數(shù)字減影血管造影（DSA）對Ⅲ型佳（五）主動脈逆行造影,2024/1/20,33,主動脈造影,突出優(yōu)點是確診AD首要、準(zhǔn)確、可靠的診斷方法 ,早期報道其敏感性和特異性為 88%和95%缺點屬于有創(chuàng)性檢查 ,有潛在危險性 ,且準(zhǔn)備及操作費時 ,已少用于急診,2024/1/20,34,CT、MRI、CTA,CT診斷AD： 敏感性為83%～94%,

14、 特異性為87%～100%CTA CTA的診斷符合率達(dá)100%,,MRI: 敏感性和特異性均為98%,被 認(rèn)為是診斷主動脈夾層的金標(biāo)準(zhǔn),2024/1/20,35,TTE或TEE,UCG敏感性僅為 59%～85%,特異性為77% 食管超聲心動圖 (TEE)有觀點：目前認(rèn)為,TEE是一項能在急診室完成的快速、準(zhǔn)確、簡便的診斷方法 ,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估AD是一項易行且成功

15、率高的診斷技術(shù)其診斷AD的敏感性達(dá)到98%～99%,特異性達(dá)77%～97%血管內(nèi)超聲,,2024/1/20,36,五、診斷與鑒別診斷,,2024/1/20,37,診斷要點,高血壓突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛 ,鎮(zhèn)痛劑不能緩解疼痛伴休克征 ,而血壓反而升高或正常或稍降低短期內(nèi)出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全和(或)二尖瓣關(guān)閉不全的體征,可伴有心力衰竭突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則 確診有賴

16、于影像學(xué)診斷技術(shù),,2024/1/20,38,,鑒別診斷：AMI和急性PE。,2024/1/20,39,治療,（一）即刻處理（二）隨后的治療決策原則（三）內(nèi)科藥物治療（四）介入治療（五）外科手術(shù)治療,2024/1/20,40,（一）即刻處理,嚴(yán)密監(jiān)測血流動力學(xué)指標(biāo)，包括血壓、心率、心律及出入液量平衡；凡有心衰或低血壓者還應(yīng)監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管嵌壓和心排血量。絕對臥床休息，強效鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛，必要時靜脈注射較大劑量嗎啡或冬眠治

17、療。,2024/1/20,41,（二）隨后的治療決策應(yīng)按以下原則,1．急性患者無論是否采取介入或手術(shù)治療均應(yīng)首先給予強化的內(nèi)科藥物治療。2．升主動脈夾層特別是波及主動脈瓣或心包內(nèi)有滲液者宜急診外科手術(shù)。3．降主動脈夾層急性期病情進(jìn)展迅速，病變局部血管直徑≥5cm或有血管并發(fā)癥者應(yīng)爭取介入治療置入支架(動脈腔內(nèi)隔絕術(shù))。,2024/1/20,42,,3．降主動脈夾層急性期病情進(jìn)展迅速，病變局部血管直徑≥5cm或有血管并發(fā)癥者應(yīng)爭取介入

18、治療置入支架（動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)）。夾層范圍不大無特殊血管并發(fā)癥時，可試行內(nèi)科藥物保守治療，若一周不緩解或發(fā)生特殊并發(fā)癥：如血壓控制不佳、疼痛頑固、夾層擴展或破裂，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害或證明有膈下大動脈分支受累等，應(yīng)立即行介入或手術(shù)治療。,2024/1/20,43,（三）內(nèi)科藥物治療,藥物治療指征:①無并發(fā)癥的De BakeyⅢ型AD②穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層③穩(wěn)定的慢性夾層④病情已不可能實施手術(shù),,2024/1/20,44,藥物治療的

19、具體三項要點,,,1. 負(fù)性肌力基礎(chǔ)上迅速降壓：靜脈用藥降低血壓,2.鎮(zhèn)靜止痛、絕對臥床、注意是否合并心功能衰竭,3. 保持大便通暢,2024/1/20,45,內(nèi)科藥物治療選擇,1．降壓 迅速將收縮壓降至＜100～120mmHg（13.3～16kPa）或更低，可靜滴硝普鈉。2．β受體阻滯劑 減慢心率至60～70次/分及降低左室射血速度(dp/dt)，以防止夾層進(jìn)一步擴展。β受體阻滯劑經(jīng)靜脈給藥作用更快。其他：鎮(zhèn)靜劑通便藥對

20、癥、支持治療,2024/1/20,46,（四）介入治療,在主動脈內(nèi)置入帶膜支架，壓閉撕裂口，擴大真腔。是治療大多數(shù)降主動脈夾層的優(yōu)選方案。,,2024/1/20,47,介入治療,優(yōu)點導(dǎo)管介入手術(shù)創(chuàng)傷小、恢復(fù)快 ,多數(shù)患者能耐受 避免了外科手術(shù)過程可能導(dǎo)致的一些并發(fā)癥,,2024/1/20,48,（五）外科手術(shù)治療,修補撕裂口，排空假腔或人工血管移植術(shù)手術(shù)死亡率及術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率均很高。僅適于升主動脈夾層及少數(shù)降主動脈夾層有嚴(yán)重

21、并發(fā)癥者。,2024/1/20,49,,第二節(jié)　閉塞性周圍動脈粥樣硬化,2024/1/20,50,概述,周圍動脈?。╬eripheral arterial disease，PAD）：由于動脈粥樣硬化致下肢或上肢動脈血供受阻，從而產(chǎn)生肢體缺血癥狀與體征。多數(shù)在60歲后發(fā)病，男性明顯多于女性。在美國＞70歲人群的患病率＞15％～20%。,2024/1/20,51,病因與發(fā)病機制,引起冠狀動脈粥樣硬化的危險因素均可引起本病。發(fā)病機制：參見

22、本篇第七章動脈粥樣硬化。,2024/1/20,52,病理生理,肢體的血供調(diào)節(jié)功能減退→肢體缺血癥狀,2024/1/20,53,臨床表現(xiàn),下肢受累多于上肢。累及主－髖動脈者，30%累及股－腘動脈者，80～90%脛－腓動脈受累者40%～50%,2024/1/20,54,癥狀,主要和典型癥狀：間歇性跛行＋靜息痛 特點：肢體運動后引發(fā)局部疼痛、緊束、麻木、無力，停止運動后疼痛即緩解。疼痛部位與病變血管相關(guān)。主－髖動脈阻塞：臀、髖及大

23、腿疼痛性間歇性跛行股－腘動脈狹窄：小腿疼痛性間歇性跛行脛－腓動脈病變：踝、趾間歇性跛行病變進(jìn)一步加重致血管閉塞時：靜息痛,2024/1/20,55,體征,1.狹窄遠(yuǎn)端的動脈搏動消失、狹窄部位可聞及收縮期雜音；若遠(yuǎn)端側(cè)支循環(huán)形成不良致舒張壓很低則可為連續(xù)性雜音。2.患肢溫度較低及營養(yǎng)不良；皮膚薄、亮、蒼白，毛發(fā)稀疏，趾甲增厚，嚴(yán)重時有水腫、壞疽與潰瘍。3.肢體位置改變測試：,2024/1/20,56,肢體位置改變測試,肢體自高位

24、下垂到膚色轉(zhuǎn)紅時間＞10秒和表淺靜脈充盈時間＞15秒，提示動脈有狹窄及側(cè)支形成不良。肢體上抬60°角，若在60秒內(nèi)膚色轉(zhuǎn)白提示有動脈狹窄。,2024/1/20,57,輔助檢查,(一)踝/肱指數(shù)（Ankle-Brachial Index，ABI）測定：≥1為正常，＜0.9為異常，(二)節(jié)段性血壓測量：節(jié)段性壓力階差提示其間有動脈狹窄存在(三)運動平板負(fù)荷試驗(四)多普勒血流速度曲線分析及多普勒超聲顯像(五)MRI和CT

25、血管造影:有肯定的診斷價值(六)動脈造影：直觀顯示血管病變及側(cè)支循環(huán)狀態(tài)，指導(dǎo)治療,2024/1/20,58,診斷與鑒別診斷,典型的間歇性跛行加上肢體動脈搏動不對稱、減弱或消失，再結(jié)合諸多危險因素的存在及上述某些輔助檢查的結(jié)果，診斷并不困難。但資料顯示確診患者只有20%有典型間歇性跛行。Fontain分期可提示早期識別本病,2024/1/20,59,Fontain分期,I期為無癥狀期：患肢怕冷、皮溫稍低、易疲乏或輕度麻木，ABI為正

26、常。Ⅱa期：輕度間歇跛行，較多發(fā)生小腿肌痛，Ⅱb期：中、重度間歇跛行，ABI O.7～O.9。Ⅲ期：靜息痛，ABI O.4～<O.7。Ⅳ期：潰瘍壞死，皮溫低，色澤暗紫，ABI<O.4。,2024/1/20,60,鑒別：,1、多發(fā)性大動脈炎累及腹主動脈－髂動脈者2、血栓栓塞性脈管炎(Buerger病),2024/1/20,61,治療,（一）內(nèi)科治療1．步行鍛煉：20～20min/次，盡量每日多次。 2．抗血小板

27、治療：阿司匹林、氯吡格雷 3．血管擴張劑的應(yīng)用：無明確長期療效。 4．其他抗凝藥無效：溶栓劑僅在急性血栓時有效。（二）血運重建介入治療經(jīng)皮球囊擴張、支架植入、激光血管成形術(shù)外科手術(shù)治療人造血管及自體血管旁路移植,2024/1/20,62,預(yù)后,本病是全身性疾病的一部分，其預(yù)后與并存的冠心病、腦血管疾病相關(guān)。間歇性跛行5年存活率70%間歇性跛行10年存活率50%,2024/1/20,63,第三節(jié)　靜脈血栓癥,,202

28、4/1/20,64,深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis,DVT）,病因與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)診斷治療,2024/1/20,65,,DVT是血液在深靜脈內(nèi)不正常凝結(jié)引起的病癥，多發(fā)生于下肢，血栓脫落可引起肺栓塞（pulmonary embolism,PE）,2024/1/20,66,（一）流行病學(xué)、病因與發(fā)病機制,促發(fā)DVT的因素：靜脈內(nèi)膜損傷、靜脈血流淤滯、高凝狀態(tài)凡涉及以上因素的臨床情況均可導(dǎo)致

29、靜脈血栓形成手術(shù)、腫瘤、外傷、長期臣臥床、妊娠、高凝狀態(tài)、靜脈炎或醫(yī)源　性靜脈內(nèi)膜損傷,2024/1/20,67,（二）病理,血液淤滯及高凝狀態(tài)→DVT，血栓與血管壁僅有輕度粘連，容易脫落成為栓子而形成PE。DVT→血液回流阻→遠(yuǎn)端組織水腫及缺氧→慢性靜脈功能不全綜合征。,2024/1/20,68,（三）臨床表現(xiàn),1．髂、股DVT2．小腿DVT,2024/1/20,69,髂、股DVT表現(xiàn),常為單側(cè)患肢腫脹、疼痛，活動后加重，抬高

30、患肢可好轉(zhuǎn)，偶有發(fā)熱、心率加快。相關(guān)體征：血栓遠(yuǎn)端肢體或全肢體腫脹為主。有些病例皮膚呈紫藍(lán)色，系靜脈內(nèi)淤積的還原血紅蛋白所致，稱藍(lán)色炎性疼痛癥；有時腿部明顯水腫使組織內(nèi)壓超過微血管灌注壓而導(dǎo)致局部皮膚發(fā)白，稱為白色炎性疼痛癥，并可伴全身癥狀，又稱中央型DVT,2024/1/20,70,小腿DVT,血栓發(fā)生在小腿肉靜脈叢時可出現(xiàn)血栓部位壓痛，因有較豐富的側(cè)支循環(huán)可無臨床癥狀，偶有腓腸肌局部疼痛及壓痛、發(fā)熱、腫脹等，又稱周圍型深靜脈血

31、栓形成。后期血栓機化后，可出現(xiàn)靜脈功能不全、淺靜脈、色素沉著、潰瘍、腫脹等，稱血栓栓塞后綜合征,2024/1/20,71,,臨床上有些患者可無局部癥狀，而以肺栓塞為首發(fā)癥狀，系嚴(yán)重的致死性并發(fā)癥。 。,2024/1/20,72,（四）診斷,診斷一般不困難，可應(yīng)用以下的診斷方法：1．靜脈壓測定：患肢靜脈壓升高提示測壓處近心端靜脈有阻塞 2．超聲：近端DVT陽性率達(dá)95%，遠(yuǎn)端陽性率50～70%，特異性達(dá)95%3．放射性核素檢查：對

32、遠(yuǎn)端DVT佳，對近端DVT差4．阻抗容積描記法（impedance plethysmography，IPG）和靜脈血流描記法（phleborheography，PRG）5．CT靜脈造影6．深靜脈造影 ：可進(jìn)行定性及定位診斷,2024/1/20,73,（五）治療,1．臥床：抬高患肢超過心臟水平，直至水腫及壓痛消失。2．抗凝：防止血栓增大，并可啟動內(nèi)源性溶栓過程。華法林（warfarin）在用肝素后1周內(nèi)開始或與肝素同時開始使用，