1、心力衰竭的規(guī)范化治療觀念 及中醫(yī)藥治療策略,成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院冷建春,內(nèi)容提要,1.心力衰竭的相關(guān)概念2.心力衰竭的病因與誘因3.心力衰竭的病理生理機制4心力衰竭的不同階段5.心力衰竭的治療策略轉(zhuǎn)變6.心力衰竭的藥物治療7.心力衰竭的非藥物治療8.心力衰竭患者的管理目標9.心力衰竭的中醫(yī)藥治療,1.心力衰竭的相關(guān)概念,心臟的生理功能：規(guī)則、協(xié)調(diào)地收縮和舒張，提供血液循環(huán)的動力。心力衰竭（heart fai

2、lure)：是指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，心輸出量下降，從而使組織、器官血液灌注不足，同時伴有肺偱環(huán)和（或）體循環(huán)淤血表現(xiàn)的臨床綜合征。,循環(huán)示意圖,,,,,,,,,影響心室功能的因素圖示,,,心搏血量STROKE VOLUME,前負荷,收縮力,,,心排血量CARDIAC OUTPUT,心率,,,后負荷,1.心力衰竭的相關(guān)概念,心力衰竭是各種心臟疾病發(fā)展到終末期、心功能失代償?shù)囊环N綜合征。絕大多數(shù)情

3、況下是指心肌收縮力下降，少數(shù)情況是舒張功能障礙，患者出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)分類：按發(fā)生過程分急性和慢性按癥狀和體征分左、右、全心功能不全按機理分收縮性和舒張性,收縮和舒張功能不全的比較,2013年ACCF/AHA心衰指南 心力衰竭的新定義,心力衰竭的新定義 由任何結(jié)構(gòu)性或功能性心臟疾病導(dǎo)致心室充盈和射血功能受損而引起的一組臨床綜合征. 心力衰竭是一種癥狀性疾病 。心力衰竭是一種不斷發(fā)

4、展的疾病 。根據(jù)EF水平分為HFpEF和HFrEF。,,,,,,,2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline,2013 ACCF/AHA對心衰的分類,心力衰竭是世界范圍內(nèi)的疾病負擔！,據(jù)統(tǒng)計，美國心衰患者為580萬，估計到2030年達到850萬。每年花費達210億，預(yù)計到2030年達530億1。 我國對42家醫(yī)院1980、1990、2000年3個時段住院病歷所作回顧性，因心衰住院約占住院心血管病患者的

5、16.3％～17.9％，平均住院時間達到35.1d，31.6d和21.8d2。 急性心衰預(yù)后很差，住院病死率為3％，60d病死率為9.6％，3年和5年病死率分別高達30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水腫患者的院內(nèi)病死率為12％，1年病死率達30％2。,1. Curr Heart Fail Rep (2013) 10:190–197; 2. 中華心血管病雜志. 2010.38(3):195-208,中國CHF

6、的流行病學(xué),中國 CHF 的流行病學(xué)37-74 歲，CHF 患病率 0.9%-2％男0.7%、女1.0%，與國外不同過去 40 年，因心衰致死↑6 倍隨老齡化、CV 危險因素增加↑,中國CHF的流行病學(xué),中國 CHF 的流行病學(xué)城市＞農(nóng)村，北方＞南方，與高血壓的分布一致病因：CAD 45.6%、風(fēng)心病18.6%、高血壓病12.9%死因：泵衰竭 59%、心律失常 13%、猝死 13%,,2.心力衰竭的病因與誘因,,2.1基本

7、病因,（1）原發(fā)性心肌損害。,2.1基本病因,（2）心臟負荷過重。,2.1基本病因,（3）心臟舒張受限高血壓心肌肥厚肥厚梗阻型心肌病限制型心肌病縮窄性心包炎心包大量積液二尖瓣/三尖瓣嚴重狹窄,2.1基本病因,此外，還有高動力性循環(huán)狀態(tài)（主要發(fā)生于貧血、體循環(huán)動靜脈瘺、甲狀腺功能亢進、腳氣性心臟病等，由于周圍血管阻力降低，心排出量增多，也能引起心室容量負荷加重，導(dǎo)致心力衰竭）、心室前負荷不足（二尖瓣狹窄，心臟壓塞和限制型心肌病

8、等，引起心室充盈受限，體、肺循環(huán)充血）。,2.2誘因,感染：最常見為呼吸道感染，其次為風(fēng)濕熱。在兒童風(fēng)濕熱則占首位。女性患者中泌尿道感染亦常見。亞急性感染性心內(nèi)膜炎也常因損害心瓣膜和心肌而誘發(fā)心力衰竭。心律失常：房顫最多見水、電解質(zhì)紊亂：妊娠、輸液、鹽過多過快過度勞累和情緒激動、緊張。環(huán)境、氣候急劇變化治療不當：洋地黃用量不足高動力循環(huán)：嚴重貧血、甲亢肺栓塞原有心臟病加重,肺部感染合并肺淤血,,3.心力衰竭的病理生理學(xué)機

9、制,⑴.Frank-Starling機制（主要針對前負荷增加） 心肌收縮力的增加與舒張期心肌纖維的拉伸程度（舒張末期心室的容積越大拉伸程度越大）成正相關(guān)。 ⑵. 心肌肥厚（主要針對后負荷增加）⑶. 神經(jīng)體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）①交感神經(jīng)興奮性增強②腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活 可引起心肌重塑,RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性↑神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子激活（NE、AngⅡ、醛固酮

10、、加壓素、內(nèi)皮素）,長期、慢性激活,,,因此，阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過渡激活（主要RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活）是防治心衰了的重要措施,促進心肌重構(gòu)，加重心肌損傷和心功能惡化,惡性循環(huán),,短期,維持循環(huán)及重要器官的血液灌注，對心功能起一定的代償作用,初始的心肌損傷,3.1心肌重構(gòu)是心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制,,心功能失代償，導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生,Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.

11、中華心血管病雜志, 2007; 35(12):1076-1095,高血壓等危險因素,,3.2心力衰竭時的神經(jīng)內(nèi)分泌機制,3.2心力衰竭時的神經(jīng)內(nèi)分泌機制,心力衰竭時神經(jīng)體液的代償和失代償,交感神經(jīng)激活,細胞因子或血管活性因子活性異常,水、鈉潴留,水腫 肺瘀血,,血流動力學(xué)異常,血管收縮,心肌耗氧量增加心肌氧供應(yīng)降低,心肌細胞功能障礙和壞死,心肌重塑,功能惡化疾病進展,,,血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用,心肌細胞凋亡,過度氧化

12、,,,,,,,,,,,,,腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活,,,,代償,失代償,,,,,心衰癥狀體征加重,,,,,,,,治療目標,3.3心血管事件鏈的相關(guān)概念,Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.,,,危險因素高血壓糖尿病,動脈粥樣硬化左室肥厚,心肌梗死,左室重構(gòu),心室擴張,終末期心衰死亡,充血性心

13、力衰竭,,心血管理事件鏈的主要推動力是神經(jīng)內(nèi)分泌過度興奮，尤其交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS系統(tǒng)的過度興奮推動力,,,,,,,,,,,正常,,無癥狀性左心室功能不全,,代償性充血性心力衰竭,,失代償性充血性心力衰竭,,,無癥狀正常運動能力正常左室功能,無癥狀正常運動能力異常左室功能,無癥狀運動能力異常左室功能,有癥狀運動能力異常左室功能,頑固性充血性心力衰竭,治療未能控制癥狀,4.心力衰竭臨床演變的不同階段,4.1心力衰

14、竭的階段劃分,心力衰竭的四個階段 A：前心衰階段 B：前臨床階段 C：臨床階段 D：難治性心衰 提供從預(yù)防到治療的全面概念，以及不同階段的治療對策,4.1慢性心衰的階段劃分,,,,,階段B,C 階段,階段D,,,有結(jié)構(gòu)性心臟病變無心衰癥狀或體征,有結(jié)構(gòu)性心臟病變既往或現(xiàn)在有心衰癥狀,頑固性心衰，需要特殊干預(yù),,,,,高血壓動脈粥樣硬化疾病糖尿病肥胖代謝綜合征 ……,既往心肌梗死左室重塑

15、，包括左室肥厚和射血分數(shù)降低無癥狀瓣膜病,有結(jié)構(gòu)性心臟病變和氣短、乏力、運動耐量降低,經(jīng)過最大劑量藥物治療情況下靜息時仍然有明顯的癥狀(例如反復(fù)住院的患者、不接受特殊干預(yù)無法安全出院的患者),,靜息時有頑固的心衰癥狀,Journal of the American College of Cardiology 2009;53(No.X),心衰高危患者無結(jié)構(gòu)性心臟病變無心衰癥狀,,,4.2心力衰竭階段與

16、 心血管事件鏈,Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.,,,危險因素高血壓糖尿病,動脈粥樣硬化左室肥厚,心肌梗死,左室重構(gòu),心室擴張,終末期心衰死亡,充血性心力衰竭,,心血管事件鏈的主要推動力是神經(jīng)內(nèi)分泌過度興奮，尤其交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS系統(tǒng)的過度興奮推動力,,,,,,,,,,,

17、階段A,階段B,階段C,階段D,,,4.3心力衰竭不同階段的防治策略,A階段：積極控制危險因素，治療高血壓、糖尿病、高血脂，可選擇應(yīng)用ACEI/ARBB階段：若無禁忌癥，所有患者均應(yīng)使用 ACEI/ARB，選擇性應(yīng)用β阻滯劑、他汀類藥物,C階段：所有患者均使用ACEI/ARB 和β阻滯劑,限鹽、應(yīng)用利尿劑、地高辛、螺內(nèi)酯，如有BBB或QRS增寬，考慮再同步化治療，再血管化治療，心瓣膜手術(shù)；其他：多學(xué)科綜合治療 D階段：除上述治療外，

18、還可考慮：正性肌力藥物、血液透析、心室輔助裝置、心臟移植等,4.3心力衰竭不同階段的防治策略,,,,血流動力學(xué)模型,,神經(jīng)內(nèi)分泌模型,,1950s - 1960s,80年代末 – 現(xiàn)在,5.心衰治療模式的轉(zhuǎn)變,收縮力下降和泵功能障礙使用正性肌力藥物促進心肌收縮使用血管擴張藥物減輕心臟負荷常規(guī)藥物 利尿劑 洋地黃,心肌進行性重構(gòu)和心功能受損使用神經(jīng)內(nèi)分泌阻滯劑預(yù)防病情進展：ACE抑制劑、醛固酮拮抗

19、劑?受體阻滯劑、ARB常規(guī)藥物利尿劑，洋地黃新興治療埋藏式自動復(fù)律除顫器(ICD)心臟再同步化治療(CRT)左室輔助裝置(LVAD)、各種泵,,已被以神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑為主的新的 “標準治療”或“基礎(chǔ)治療”所取代：ACEI/ARB、?阻滯劑、利尿劑，地高辛、醛固酮受體拮抗劑,心力衰竭治療模式的轉(zhuǎn)變以神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑為主的治療,傳統(tǒng)的心力衰竭常規(guī)治療：強心、利尿、擴血管,,Hunt SA, et al. J Am Co

20、ll Cardiol 2005; 46(6): e1-82.中華心血管病雜志, 2014; 35(1):13-17,5.1心衰治療模式的轉(zhuǎn)變,神經(jīng)內(nèi)分泌抑制治療 CHF 的本質(zhì)不是病因治療，也不是對癥治療而是針對發(fā)病機制，阻斷疾病進程、改善預(yù)后的治療。,5.2新三角:心力衰竭治療的新策略,利尿劑、血管擴張劑、強心劑,拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌（ACEI、ARB、βbloker）,BNP/NT-proBNP在心衰臨床評估中具有重要

21、價值；是目前心力衰竭診斷與評估中唯一一種生物學(xué)標志物。,5.3重視BNP/NT-proBNP的臨床價值,NT-proBNP:心衰的生物學(xué)標志物,用于診斷和鑒別診斷、危險分層、評估預(yù)后、指導(dǎo)治療,臨床檢查、胸片、超聲心動圖,,BNP,,,BNP＜100pg/mLNT-proBNP ＜400pg/mL,,,,BNP 100~400pg/mLNT-proBNP 400~2000pg/mL,BNP＞400pg/mLNT-proBNP＞2

22、000pg/mL,,排除心衰,,心衰不確定,,心衰可能,評估心衰預(yù)后：該指標持續(xù)走高，提示預(yù)后不良,,治療方法 病因治療：去除或限制病因，消除誘因 一般治療：休息、限鹽、限水 基礎(chǔ)治療：利尿、擴管、強心 治療進展：ACEI（ ARB ）、?-阻滯劑 醛固酮受體拮抗劑 三腔起搏器、心臟移植,6.心力衰竭的藥物治療,6.1利尿劑,機制：降低心臟前負荷 合理使用利尿

23、劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ) （1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（3）適當使用利尿劑是其它藥物治療的基礎(chǔ)，但不能單獨用于心力衰竭C期的治療 原則：長期小劑量維持 不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌激活 低血壓、氮質(zhì)血癥,①排鉀利尿劑： 氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，雙氫克尿塞） 口服，25～50mg，2～3次/d，較緩和 適用

24、于合并高血壓、輕度水潴留的心衰病人 注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或靜脈注射，20mg，2～3次/d，快速、強效 用于急性和重度心功能不全 注意低鉀、低血壓②保鉀利尿劑： 螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通） 口服，20mg，3次/d，更緩慢 注意高鉀,利尿劑分類,慢性心力衰竭合并液體潴留治療中推薦使用的口服利尿劑,ACE,血管緊張素原,腎素

25、,Ang I,,Ang II,AT1受體,AT2受體,AT3受體,AT4受體,血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌,血管舒張抗增殖凋亡,血管完整性 PAI-1,,,,,,,,？,,,,,ACEI,抑制,激肽原,緩激肽,激肽釋放酶,血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑ EDHF,無活性肽,,,,,BK B2受體,,,,,6.2 ACE抑制劑 ——拮抗神經(jīng)體液機制，抑制心室重塑,,,ACEI,,注意事項：心衰治療的基石

26、 可明顯降低死亡率，改善預(yù)后 適用于心功能A（多種危險因素）BCD期 小劑量開始，逐漸增加劑量通常與β-受體阻滯劑合用 一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB 副作用：低血壓、高鉀、BUN?、咳嗽、血管性水腫 禁忌證：CRF （肌酐>225μmol/L）、妊娠、 高鉀（>5.5mmol/L）、雙側(cè)腎動脈狹窄,ARB,機制： 阻斷血

27、管緊張素ⅡAT1受體，作用機制類似于ACEI注意事項： 在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用 常見副作用：低血壓、高鉀、BUN?,6.3醛固酮受體拮抗劑,機制：抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠期預(yù)后 使用中注意： 選用時應(yīng)權(quán)衡其益處和致命性高鉀血癥的危險 必須與襻利尿劑合用，并停用鉀鹽 不能與ACEIs、ARBs聯(lián)合應(yīng)用 基礎(chǔ)血鉀&

28、gt;5.0mmol/L禁用 副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時 常用藥：螺內(nèi)酯 起始劑量一般為20mg，1～2次/日,6.4 ?-受體阻滯劑,機制：抑制交感神經(jīng)過度興奮 注意事項：由禁忌證變?yōu)檫m應(yīng)證 可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率 適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ級，病情穩(wěn)定 由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在2～3

29、月后 靶劑量：清晨靜息心率達55～60次/分 副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化 禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯 臨床試驗證實有效的?-阻滯劑 ： 美托洛爾，比索洛爾（?1選擇性） 卡維地洛（β、α受體阻滯劑）,6.5 強心劑,洋地黃類非洋地黃類： 多巴胺：興奮?、?和多巴胺受體，療效與劑量有關(guān)，小劑量強心，較大劑量升壓

30、 多巴酚丁胺：作用于?受體 米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應(yīng)用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴重心律失常現(xiàn)在已基本淘汰,正性肌力藥物--洋地黃,機制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，強心 興奮迷走神經(jīng)減慢心率 負性傳導(dǎo)適應(yīng)證—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大 心臟擴大伴房顫者最佳 可改善癥狀，但不能降低死亡率禁忌證---預(yù)激

31、合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 緩慢性心律失常（病態(tài)竇房結(jié)綜合征，二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯） 二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥，高鈣血癥 肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒,洋地黃類藥物常用制劑和用法,應(yīng)用注意事項：個體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心??；藥物合用,毒性反應(yīng)

32、 消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐 新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等毒性反應(yīng)的處理 早期診斷及時停藥是治療的關(guān)鍵,洋地黃類藥物毒性反應(yīng)及處理,正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血壓、尿少時,6.6 血管擴張劑,機制-----擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷類型：,擴張靜脈：硝酸酯類 擴張動脈：ACEI、肼苯達嗪、鈣

33、通道阻滯劑 擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪,注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：,血容量不足，低血壓、腎功能衰竭 瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴管劑,慢性心力衰竭ACEI為基礎(chǔ)不主張常規(guī)應(yīng)用ACEI以外的擴管劑，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考慮聯(lián)合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯 可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流避免使用大多數(shù)鈣通道阻滯劑，即使用于心絞痛或高血壓的治療特別禁用有負

34、性肌力作用鈣通道阻滯劑如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時，可選用氨氯地平和非洛地平,擴管劑適應(yīng)證,擴管劑適應(yīng)證,急性心力衰竭血管擴張劑為一線藥物，包括硝酸酯類、硝普鈉ACE抑制劑應(yīng)避免靜脈使用，最初劑量應(yīng)較低，在情況穩(wěn)定后才可逐漸加量 不推薦使用鈣拮抗劑，地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌 當伴有后負荷增加的舒張功能不全時可以考慮鈣通道阻滯劑（如尼卡地平）,常用擴管劑藥物,6.7舒張性心功能不全的治療藥物,去除病因和誘因：

35、控制高血壓、改善缺血緩解肺淤血：靜脈擴張劑和利尿劑調(diào)整心率和心律: 終止心動過速，房顫?竇性逆轉(zhuǎn)心室肥厚，改善舒張功能：鈣離子拮抗劑、?-B 、ACEI不用正性肌力藥物和動脈擴張劑,6.8預(yù)防心律失常和猝死,1.藥物?-受體阻滯劑： 可顯著降低所有原因心力衰竭患者的猝死與全因死亡 胺碘酮：頻發(fā)室早或無癥狀的非持續(xù)性室速，不作為常規(guī)治療。 當需要預(yù)防房顫或癥狀性室性心律失常再發(fā)時，最安全有效其它抗心律失常藥：

36、不建議用于心力衰竭患者，除非是當胺碘酮無效或因其毒性作用停用、為減少ICD放電時才考慮應(yīng)用,2.ICD（植入性復(fù)律除顫器）猝死的二級預(yù)防（有過室性快速心律失?；虿幻髟驎炟实牡虴F慢性心衰者）：臨床狀態(tài)及預(yù)后良好，建議植入心衰進展持續(xù)惡化者，不建議植入ICD猝死的一級預(yù)防 （無自發(fā)/誘發(fā)室速）： 可應(yīng)用于EF＜30%、輕至中度心衰癥狀、預(yù)期有良好心臟功能的生存超過1年的患者,6.8預(yù)防心律失常和猝死,6.9藥物治療心衰的5個步

37、驟,只要有液體潴留征象，利尿劑須最早應(yīng)用。緩解癥狀快，只需數(shù)小時或數(shù)天液體潴留不消除，ACEI和β受體阻滯劑療效差，不安全,第一步 應(yīng)用利尿劑,兩藥均能降低病死率，改善預(yù)后 早使用，早受益敦先孰后，均可以，可因人和病情作出選擇從先加ACEI到不強調(diào)加用先后次序,第二步 盡早加用ACEI或β受體阻滯劑,β受體阻滯劑可以先用的原因： 1. CIBISⅢ試驗 2.β受體阻滯劑可

38、防止心源性猝死 3. 心衰早期交感神經(jīng)激活先于RAAS 的激活,β阻滯劑適用的對象,NYHAⅠ 伴左室肥厚，心肌梗死后NYHA Ⅱ、Ⅲ， 除非禁忌或不能耐受NYHA ⅣA，病情穩(wěn)定（4d 未靜脈用藥、無液體潴留）,β阻滯劑可發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng),初期對心肌明顯抑制作用、 LVEF↓，可誘發(fā)或加重心衰 （藥理作用）＞3月，一致改善心功能、 LVEF↑4 ～12月， 可改善或逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)（生物學(xué)作用）與患者多溝通，告

39、知可能發(fā)生情況,β阻滯劑治療的劑量,目標劑量 起始劑量 倍他樂克平片 6.25mg tid 50mg tid倍他樂克ZOK 25mg /d 200 mg/d比索洛爾 1.25mg /d 10 mg/d卡維地洛 3.12

40、5mg bid 25 mg bid,兩者有協(xié)同作用，合用受益更大盡早合用，先用的藥無須達到目標劑量或最大耐受劑量應(yīng)用β受體阻滯劑后心率仍偏快者加用伊伐布雷定,第三步 ACEI和β受體阻滯劑合用,,伊伐布雷定顯著降低心血管死亡和因心衰惡化入院的風(fēng)險,Swedberg K, et al. Lancet. 2010;online August 29.,SHIFT,加用哪一種藥，可酌情選擇建議： 心功能

41、Ⅱ級者加用地高辛 心功能Ⅲ或Ⅳ級者加用螺內(nèi)酯,第四步 再加用地高辛或螺內(nèi)酯,僅適用于重度和頑固難治性心衰多種藥物合用不良反應(yīng)增多，須密切觀察,第五步 可能需要聯(lián)用地高辛和螺內(nèi) 酯，并采用其他特殊干預(yù),慢性心力衰竭的治療步驟,用于慢性心力衰竭的治療藥物小結(jié),用于慢性心力衰竭的治療藥物小結(jié),用于慢性心力衰竭的治療藥物小結(jié),β受體阻滯劑和ACEI 孰先孰后并不重要 關(guān)鍵在于盡早合

42、用 神經(jīng)內(nèi)分泌激素抑制劑聯(lián)合應(yīng)用 推薦β受體阻滯劑＋ACEI 黃金搭檔,,,RAAS阻滯劑的聯(lián)合應(yīng)用 三藥合用不推薦 二藥合用：ACEI/ARB＋螺內(nèi)酯 不主張ACEI＋ARB,用于慢性心力衰竭的治療藥物小結(jié),,無創(chuàng)機械通氣 ，改善癥狀，急性心衰； 心臟再同步化治療（CRT） 埋藏式心臟除顫復(fù)

43、律器（ICD） CRT-D（CRT＋ICD） 均具有降低病死率，改善預(yù)后作用,7.心力衰竭的非藥物治療,心臟起搏器再同步化治療 ——雙腔、三腔起搏器、四腔起搏器 適應(yīng)證：接受理想藥物治療后仍有癥狀的心臟不同步患者 （QRS間期>120ms）,7.心力衰竭的非藥物治療,7.心力衰竭的非藥物治療,心臟移植 絕對適應(yīng)癥：心衰引起的血流動力學(xué)障礙

44、 ?難治性心源性休克 ?明確依賴靜脈正性肌力藥物維持器官灌注 ?峰耗氧量低于10 mL/(kg?min)達到無氧代謝 持續(xù)限制日常活動的嚴重缺血癥狀，不適合冠狀動脈旁路手術(shù)或PCI所有治療無效的反復(fù)發(fā)作的室性心律失常,,8.心衰的管理目標,對確診的心衰患者的治療目標是緩解癥狀和體征（如水腫），預(yù)防住院和改善生存率。死亡率和住院率的降低兩者都能反映有效治療的能力，可減慢或預(yù)防心衰進行性加重。癥狀的緩解、生活

45、質(zhì)量的改善和作功能力的提高，對患者也是極為重要的。,8.1心衰穩(wěn)定后的后續(xù)處理,患者的隨訪 一般性隨訪：每1～2個月一次 a.了解患者的基本狀況； b.藥物應(yīng)用的情況（順從性和不良反應(yīng)）； c.體檢：肺部啰音、水腫程度、心率和節(jié)律等 重點隨訪：每3～6個月一次 應(yīng)做心電圖、生化檢查、BNP/NT-proBNP，胸部X線和超聲心動圖檢查。,8.2不推薦使用的藥物或治療措施,營養(yǎng)補充和激素治療輔酶Q10、肉(毒)堿

46、、牛磺酸、抗氧化劑生長素、甲狀腺素間歇性的靜脈正性肌力藥物長期連續(xù)使用，增加死亡率無試驗支持間歇性使用有好處,8.3患者的教育,1.讓患者了解心衰的基本癥狀和體征; 2.掌握自我調(diào)整基本治療藥物的方法 3.知曉應(yīng)避免的情況; 4.知道需去就診的情況。,,9.心力衰竭的中醫(yī)治療,,9.1中醫(yī)學(xué)對心的基本認識（臟象學(xué)說）,１.心者,君主之官也,神明出焉２.心主身之血脈（主血和主脈）３.心藏神４.心與小腸相表里５.心在志

47、為喜，在液為汗，其華在面６.心開竅于舌, 其應(yīng)在虛里７.心為陽中之太陽8.氣生血，氣行血，氣攝血，氣為血帥。,9.2中醫(yī)對心的生理與病理生理認識,血液在脈絡(luò)中運行，周而復(fù)始，循行不休，濡養(yǎng)五臟六腑。血液的循行依賴于心臟的搏動。心臟的搏動，主要依賴于心氣。心氣旺盛，搏動有力有節(jié)，才能維持血液在脈內(nèi)正常地運行，周流不息，營養(yǎng)全身。心氣屬陽，無形主動，主溫煦；心血屬陰，有形主靜，主濡養(yǎng)。,9.2中醫(yī)對心的生理與病理生理認識,氣行血、

48、 氣生血、氣攝血；血載氣、血養(yǎng)氣。氣為血帥，血為氣母，兩者互用。因而心的生病理變化，主要是陽氣方面的虛損，不能溫煦和推動，同時也包括血脈的損害、不能承載和濡養(yǎng)。,9.2中醫(yī)對心的生理與病理生理認識,心主血脈:指心氣推動和調(diào)控血液在脈管中運行，流注全身，發(fā)揮營養(yǎng)和滋潤作用。,心為君主之官，神之舍，血之主，脈之宗。,9.3中醫(yī)學(xué)對心包絡(luò)的基本認識,簡稱“心包”，是心臟的外膜，附有絡(luò)脈，是氣血通行的道路，又對心臟有保護作用。心包絡(luò)，在心下

49、橫膜之上、豎膜之下，與橫膜相粘而黃脂裹者，心也。其脂膜之外有細筋膜如絲，與心肺相連者，心包也。經(jīng)曰∶包絡(luò)者，護衛(wèi)心主，不使?jié)釟飧芍?，正猶君主有宮城也。《靈樞·邪客》“諸邪之在于心者，皆在于心之包絡(luò)”。,9.4古代中醫(yī)對心力衰竭認識的歷史脈絡(luò)考略,,,,“脈痹不已，復(fù)感于邪，內(nèi)舍于心”；“心痹者，脈不通，煩則心下鼓，暴上氣而喘”；“心咳之狀，咳則心痛，喉中介介如梗狀，甚則咽腫喉痹”。,“咳逆倚息，短氣不得臥，其形如腫，謂

50、之支飲”；“心水者，其身重少氣，不得臥，煩而悸，其人陰腫”；創(chuàng)立桂枝甘草湯、真武湯、葶藶大棗瀉肺湯等著名治水方劑。,《備急千金要方.脾臟方.脾臟脈論第一》首次提出“心衰則伏”；伏指外邪入里，與內(nèi)邪相合為病，導(dǎo)致陽氣難化，小便難少；伏亦指陰盛陽衰而脈伏。,“血積既久，其水乃成”；“瘀血化水，亦發(fā)水腫，是血病而兼也”；“治血先治水”，開創(chuàng)活血化瘀法治療心衰的先河。,9.4現(xiàn)代中醫(yī)學(xué)對心衰病機的認識,,標實多見血瘀、水飲、痰濁,,

51、本虛多見氣虛、陽虛為主,,,,本虛標實,治療以益氣為根本，以益氣、溫陽、活血、利水、健脾、化痰為總原則。,9.5心力衰竭的中醫(yī)病機演變過程,,出現(xiàn)咳喘、小便難少、水腫等一系列癥狀,,,,,,心脹、心咳,,,,,,,脈痹,,,,,,氣虛,9.6中醫(yī)藥治療心衰--多靶點發(fā)揮作用，全面改善心臟功能,1.中醫(yī)學(xué)對心力衰竭的認識源遠流長，中醫(yī)防治心衰理論，為中醫(yī)藥治療心衰開辟了新的路徑。2.氣虛血瘀、水飲內(nèi)停是心力衰竭的主要病機，而中藥的四