1、,,,,糖尿病酮癥酸中毒的急救The Emergency Rescue of Diabetic Ketoacidosis,馬鞍山市人民醫(yī)院急診科 姜萍,目錄,,1、定義,糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA) 體內(nèi)胰島素嚴重缺乏而胰島素的范調(diào)節(jié)激素增加，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的高血糖、高血酮和代謝性酸中毒的臨床綜合癥。,2、病因,3、誘因,,感染,,胰島素治療中斷或不適當減量,,飲食不當（20

2、13急診科搶救糖尿病酮癥酸中毒重癥共18例，其中有7例在過年期間）,,,,4,創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩、嚴重刺激等應(yīng)激狀態(tài)（2014.1.27一例妊娠合并DKA）,胰島素缺乏絕對或相對,蛋白質(zhì)分解,氨基酸,氮丟失,脂肪分解,甘油,游離脂肪酸,葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成,高血糖,糖異生,酮體生成,電解質(zhì)丟失,脫水,酸中毒,酮血癥,酮尿癥,滲透性利尿,水分丟失,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,4、病理生理,,5、診斷,依據(jù)臨床

3、表現(xiàn)以及化驗檢查，以化驗檢查為主。,5、診斷——臨床表現(xiàn),病情加劇,病情發(fā)展,血漿pH降低至7.2或更低，出現(xiàn)深而快的Kussmal呼吸，呼氣中帶有丙酮味（3例）。病人的神智狀態(tài)改變，淡漠、嗜睡，乃至昏迷。,明顯的脫水體征，皮膚失去彈性，眼眶凹陷，舌面干紅，尿量減少，這時失水約為體重的5%。繼續(xù)脫水如達到體重的10%以上，則血容量減少，心率增快，四肢厥冷，血壓下降，呈休克狀態(tài)。,部分少年兒童發(fā)病的1型糖尿病人，無糖尿病史，酮癥酸中毒為首

4、發(fā)癥狀。病人出現(xiàn)多尿、多飲，未能引起家長的注意：表現(xiàn)惡心、嘔吐，精神萎靡，易被誤診為胃腸炎；神智不清，血壓下降，易被誤診為感染性休克。,5、診斷——臨床表現(xiàn),補充,5、診斷——化驗檢查,血糖升高，一般均超過17mmol/L （300mg/dl）；若脫水嚴重，腎功能減退，血糖可高達56mmol/L(1000mg/dl)。,1、血糖,酮癥酸中毒病人，尿糖陽性，尿酮體強陽性。,2、尿酮,5、診斷——化驗檢查,反映酸中毒的程度，一般的血 pH

5、低于7.35，嚴重者血PH值在7.0以下；堿剩 余（BE）及實際重碳酸鹽（AB）降低?；颊咔匦憷?，男，81歲，糖尿病酮癥酸中毒。血氣：PH7.10，Paco234mmHg,Pao2 51mmHg,乳酸15mmol/L,細胞外剩余堿-19.2mmHg，SB9.9mmol/L，AB10.6mmol/L分析：代酸,3、血氣分析,5、診斷——化驗檢查,酮癥酸中毒時，尿糖與尿酮體從尿中排出，滲透性利尿，帶走大量鉀離子，因而總體鉀丟失很多。但脫

6、水，血容量不足，細胞外液量減少的情況下，測定血清中的鉀離子可能正?；蛟龈摺ｂ涬x子從尿中丟失，而酮癥酸中毒時由于惡心嘔吐等胃腸癥狀使鉀的攝入不足，血鉀常偏低或正常。,4、低血鉀,5、診斷——化驗檢查,直接測定滲透壓或計算獲得滲透壓值，均顯示血漿滲透壓升高。血漿滲透壓正常值 280-310mOsm/L(毫滲壓/升）2013.2.10，患者秦秀昆，鈉149.2mmol/L,鉀4.63mmol/L，葡萄糖33.5mmol/L，尿素氮30.4

7、5mmol/L血漿滲透壓為371.61mmol/L,5、血漿滲透壓,6、治療,低血容量是無并發(fā)癥的糖尿病酮癥酸中毒最主要的死亡原因，因而積極有效的補液十分重要。補液的原則是先快后慢、先鹽后糖。補液量和補液速度應(yīng)視臨床情況而定。一般來說，開始的1-2h的液體量為1-2L等滲的鹽水，如有低血壓、嚴重的高血糖和少尿，補液量還應(yīng)該增加。胃管補液：心臟病和老年人靜脈輸液速度和量受限制，可給予插胃管補溫生理鹽水.當血糖降為250-30

8、0mg/dl（14-16.7mmol/L）時改為5%葡萄糖或5%糖鹽水（同時應(yīng)用胰島素）補充水分。脫水糾正的效果根據(jù)血壓和尿量來判斷。,6、治療——補液,6、治療——補液,Kitabchi：嚴重脫水并有休克，第一小時給NS1000ml,此后視脫水情況200-1000ml/h。Carroll氏說：頭4小時快速補液非常重要，若頭4小時補液速度<300ml/h,生存率26%，300-1000ml/h,生存率58%，大于1000ml/h

9、生存率18%。JOSLIN：前4小時輸NS,之后適當輸0.45%氯化鈉。開始30min-1h輸1L,第2h輸1L，第3h輸500ml-1L，第4h輸500ml,第5h輸500ml-1L，前5h共3-5L，第6-12h輸250-500ml/h。老年患者、心衰、腎功能不全者酌情調(diào)整補液速度和種類。,6、治療——補液,患者無名氏，男，成人。2013.2.23上午11：45因意識模糊半天入搶救室，BP110/79mmHg，P119次/分，電腦

10、血糖24.8mmol/L，酮體陽性。遵醫(yī)囑予以NS250+RI10U，靜滴50滴/分，RI 5U靜推，12:15開通另一路靜脈通路予以平衡液500ml靜滴分析：補液量不足，應(yīng)在降糖的同時開通第二路靜脈通路予以補充生理鹽水(前1-2h予以NS1000-2000ml），平衡液含糖，不適合此時應(yīng)用。,病例,首次靜推及隨后每小時維持劑量1、可以0.15U/ kg.h一次性靜脈沖擊，隨后靜脈輸注胰島素按0.1U/ kg.h

11、2、根據(jù)血糖值,6、治療——胰島素治療,采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法開始劑量為 0.1U/kg.h 加入0.9%生理鹽水中靜脈滴注（或每小時給予胰島素5-10U/或首次靜推一個劑量胰島素隨后靜脈維持小劑量），直到血糖降至14-16.7mmol/L。改為5%葡萄糖溶液并減少胰島素輸液量至0.05~0.1U/ kg.h。每小時血糖下降3.9～5.6 mmol/L，可維持原滴注速度。,提示：靜脈滴注胰島素直到酮體轉(zhuǎn)陰為止，僅

12、僅酸中毒的糾正是不夠的。一般來說血糖降至250-300mg/dl需要4-5h ，而酮體的消失大約需要12-24h。,6、治療——胰島素治療,周小強，男，47歲，2014.2.4上午9:25因發(fā)熱伴頭痛2天入搶救室，糖尿病史。來時煩躁，查體不配合，BP119/90mmHg,P95次/分，電腦血糖27.6mmol/L，酮體陽性。予以兩路靜脈通路，一路NS500ml快速靜滴，一路NS250+RI12U靜滴60滴/分，一小時復(fù)測血糖20.1mm

13、ol/L.約80分鐘滴完胰島素后于10:20續(xù)NS250+RI12U靜滴30滴/分.10:30收入內(nèi)分泌科住院分析：生理鹽水補充及時，前1小時補液量達到1000ml，胰島素應(yīng)用合理。不足：血氣分析未做,未補鉀。,病例1,6、治療——胰島素治療,唐金蘭，女，52歲，因突發(fā)昏迷3小時由外院轉(zhuǎn)入我科，有糖尿病史，BP75/43mmHg，P83次/分。在外院測血糖33.3mmol/L，CT：左下肺炎，未查酮體。從外院帶入NS500ml+RI4

14、U靜滴，NS500ml+多巴胺100mg靜滴分析：外院未查酮體;胰島素劑量不合理，可以首次靜推6U,隨后每小時靜滴4U;NS補充不充分。,病例2,6、治療——糾正電解質(zhì)紊亂,開始胰島素和補液治療后，隨著血容量的擴張以及血液中的鉀回到細胞內(nèi)，血鉀水平會明顯下降。因此病人入院時血鉀正?；蚱偷?，治療開始即補鉀；入院時血鉀偏高的，治療3-4h后開始補鉀。補鉀的原則之一是必須見尿補鉀。補鉀在胰島素治療和補液開始以后，否則會引起血鉀的迅速升高

15、，甚至造成致命的高血鉀。血鉀低于3.5mmol/L補鉀量要大，低于3.3mmol/L在使用胰島素之前先補鉀，補鉀量3g加1L液體1h補完。血鉀升到3.5mmol/L后再補胰島素。,糾正低血鉀,6、治療——關(guān)于堿性藥物治療,酸中毒的問題隨著胰島素和補液治療可自行糾正，不必給予堿性藥物。除非是嚴重的酸中毒pH<7.0或HCO3-<5mmol/L，方可少量給予5%的碳酸氫鈉。當pH值達到7.2即可停用碳酸氫鈉。過多和過快的補

16、堿可使血pH值迅速上升，使氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白中解離出來，進一步加重組織的缺氧，甚至導(dǎo)致乳酸性酸中毒和腦水腫。,堿性藥物治療,6、治療——抗感染,消除誘因是很重要的，感染是最常見的誘因，酮癥酸中毒又常常并發(fā)感染。因此即使未發(fā)現(xiàn)明確的感染灶，病人體溫增高，白細胞計數(shù)增高，應(yīng)予以抗生素治療。,6、治療——監(jiān)測,嚴密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神智的變化。每小時測定血糖、尿糖、酮體、并隨時調(diào)整胰島素的入量。每小時測定電解質(zhì)，

17、根據(jù)血鈉和血鉀情況調(diào)整補液速度、液體中糖、鹽的構(gòu)成比例以及補鉀的量。,6、治療——可能出現(xiàn)的問題,時間,結(jié)果,治療錯誤,開始2h,1.入院時誤診致鹽溶液補充不足2.未充分補充液體情況下應(yīng)用胰島素3.胰島素應(yīng)用前補鉀4.過快糾正高血糖5.胰島素過多而液體不足,6-12h以后,1.胰島素應(yīng)用后未補鉀2. 補糖不足,1.血漿滲透壓進一步增加及細胞內(nèi)脫水加重致低血壓2.促進細胞外水分進入細 胞內(nèi)，促進休克3.高血鉀性心肌損害4.