1、1慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范（2011年版年版）慢性阻塞性肺疾?。–hronicObstructivePulmonaryDisease，以下簡稱COPD）是常見的呼吸系統(tǒng)疾病，嚴(yán)重危害患者的身心健康。對COPD患者進行規(guī)范化診療，可阻抑病情發(fā)展，延緩急性加重，改善生活質(zhì)量，降低致殘率和病死率，減輕疾病負(fù)擔(dān)。一、定義COPD是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病。其氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺臟對吸入

2、煙草煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應(yīng)。肺功能檢查對明確是否存在氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，如果一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量的百分比（FEV1FVC%）70%，則表明存在不完全可逆的氣流受限。二、危險因素COPD發(fā)病是遺傳與環(huán)境致病因素共同作用的結(jié)果。（一）（一）遺傳遺傳因素。因素。某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為α1抗胰蛋白酶缺乏。

3、歐美研究顯示，重度α1抗胰蛋3以中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤為主的慢性炎癥反應(yīng)。這些細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)與氣道和肺實質(zhì)的結(jié)構(gòu)細(xì)胞相互作用，進而促使T淋巴細(xì)胞（尤其是CD8）和中性粒細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞在肺組織聚集，釋放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL8）、腫瘤壞死因子α（TNFα）等多種介質(zhì)，引起肺結(jié)構(gòu)的破壞。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，膽堿能神經(jīng)張力增高等進一步加重COPD肺部炎癥和氣流受限。

4、遺傳易患性在發(fā)病中起一定作用。四、病理COPD累及中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺血管。中央氣道（氣管、支氣管以及內(nèi)徑大于24mm的細(xì)支氣管）表層上皮炎癥細(xì)胞浸潤，粘液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使粘液分泌增加。在外周氣道（內(nèi)徑小于2mm的小支氣管和細(xì)支氣管）內(nèi)，慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生。修復(fù)過程中發(fā)生氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些改變造成氣道狹窄，引起固定性氣道阻塞。COPD肺實質(zhì)受累表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫