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![慢性阻塞性肺疾病慢阻肺_第1頁](https://static.zsdocx.com/FlexPaper/FileRoot/2019-8/28/17/cbc5d07f-4bfa-4242-b06b-afb3f4ed106e/cbc5d07f-4bfa-4242-b06b-afb3f4ed106e1.gif)
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文檔簡介
1、2024/3/23,1,慢性阻塞性肺疾?。璺危ヽhronic obstructive pulmonary disease,COPD,是包括慢性支氣管炎和肺氣腫的一組疾病,其特點是氣道發(fā)生不可逆性阻塞并緩慢進行性發(fā)展。支氣管哮喘在疾病進行中發(fā)展為不可逆性氣道阻塞,與慢支、肺氣腫重疊存在時,也可看作COPD。,2024/3/23,2,肺氣腫,是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺胞)的氣腔彈性減退,過度膨脹、充氣和肺
2、容積增大,同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。,2024/3/23,3,肺氣腫的分類,非阻塞性肺氣腫 老年性肺氣腫 間質(zhì)性肺氣腫 代償性肺氣腫 瘢痕性肺氣腫阻塞性肺氣腫,2024/3/23,4,阻塞性肺氣腫(肺氣腫)obstructive pulmonary emphysema,指由于支氣管慢性炎癥或其他原因逐漸引起的細支氣管狹窄,氣道阻力增加,終末細支氣管遠端氣腔過度膨脹、
3、充氣,伴氣腔壁的破壞而產(chǎn)生的肺氣腫。,2024/3/23,5,病因,引起慢支的各種因素均可引起阻塞性肺氣腫。多種因素協(xié)同作用形成。,2024/3/23,6,發(fā)病機制,1、 支氣管的慢性炎癥 ? 管腔狹窄,形成不完全阻塞 ? 吸氣時氣體容易進入肺泡、 呼氣時氣體難以全部排除, 終了使肺泡內(nèi)充氣過度。,2024/
4、3/23,7,發(fā)病機制,2、支氣管慢性炎癥 ? 破壞小支氣管壁軟骨,失去支架作用 ? 吸氣時支氣管舒張,氣體尚能進入肺泡 呼氣時支氣管縮小、陷閉, 阻礙氣體排除,肺泡內(nèi)氣體過多。,2024/3/23,8,發(fā)病機制,3、支氣管慢性炎癥 ?白細胞和肺泡巨噬細胞釋放蛋白分解酶? ? 損傷
5、肺組織和肺泡壁 ? 肺泡融合成肺大皰或氣腫,2024/3/23,9,發(fā)病機制,4、肺泡內(nèi)過度充氣 ? 肺泡壁毛細血管受壓, 血液供應減少 ? 肺組織營養(yǎng)障礙 ? 肺泡壁彈性減低 更易肺氣腫形成,2024/3/23,10,發(fā)病機制,5、?1-抗胰蛋白酶(?
6、1-antitrypsin ?1- AT)缺乏與肺氣腫發(fā)生有密切關(guān)系: ?1- AT它是一個主要的彈性蛋白酶抑制因子。正常情況下?1- AT可以抑制彈性蛋白酶分解彈性纖維,避免肺氣腫發(fā)生。 先天性遺傳性?1- AT缺乏?。涸绨l(fā)性肺氣腫,病情進展較快。,2024/3/23,11,病理,肺泡腔擴大或形成大泡。肺泡壁變薄、破裂。肺泡間毛細血管床減少、血供減少。細支氣管壁炎癥細胞浸潤增厚、纖毛破損。細支氣管彎曲狹窄甚閉塞,腔
7、內(nèi)痰液存留。粘液腺增生、粘液增多。彈性纖維破壞。,病理(三種),小葉中心型 終末或一級呼吸性細支氣管管腔狹窄,二級呼吸性細支氣管呈囊樣擴張。全小葉型 呼吸性細支氣管管腔狹窄、所屬終末肺組織(肺泡管、肺泡囊、肺泡)擴張。特點是氣腫囊腔小,遍布肺小葉內(nèi)混合型 兩者均有,終末,,,二級,一級,2024/3/23,15,病理生理,早期:病變局限于細小氣道,肺順應性減低、肺組織彈差、小氣道阻力增加。大氣道受累時出現(xiàn)阻塞性通
8、氣功能障礙肺泡擴大、回縮障礙,使殘氣量增加。肺氣腫嚴重后使肺泡毛細血管受壓、大量減少,通氣血流比例失調(diào),彌散功能障礙,出現(xiàn)換氣功能障礙。,2024/3/23,16,臨床表現(xiàn),癥狀: 咳嗽、咳痰等 ? 逐漸加重的呼吸困難 ? 嚴重時可出現(xiàn)呼吸衰竭,2024/3/23,17,臨床
9、表現(xiàn),肺部及心臟體征: 望: 桶狀胸、呼吸運動減弱。 觸: 觸覺語顫減弱或消失。 叩: 過清音、心濁音界縮小或叩不 出、肺下界和肝濁音界下移。 聽: 呼吸音? 、呼氣延長、 心音遙遠、肺部啰音 。,2024/3/23,18,實驗室和其他檢查,血液檢查:同慢支痰液檢查:同慢支心電圖:早期可無變化 低電壓,X線檢查,肺含氣量增多 兩肺野透亮度增強、
10、 肺紋理減少、纖細、稀疏和變直肺容積增大 胸廓前后徑增寬, 肋骨平直、肋間隙增寬, 膈肌下降且變平, 心臟呈垂位心影狹長,2024/3/23,20,肺功能檢查,阻塞性通氣功能障礙 FEV1/FVC%↓40%,,血氣分析,輕度: 正常進展: PaO2↓,PaCO2正?;颉?Ⅰ型呼吸衰竭、呼堿嚴重: PaO2↓,PaCO2↑ Ⅱ型呼
11、吸衰竭、呼酸,2024/3/23,23,并發(fā)癥,自發(fā)性氣胸肺部急性感染慢性肺源性心臟病,2024/3/23,24,診斷,慢支或哮喘病史 呼吸困難 肺氣腫體征X線所見及肺功能改變早期診斷主要依據(jù)肺功能,分型,氣腫型(紅喘型,pink puffer,PP型,A型) 全小葉型或伴小葉中央型肺氣腫。起病隱襲、病程漫長、喘重,晚發(fā)生呼吸衰竭和右心衰竭。支氣管炎型(紫腫型,bl
12、ue bloater,BB型,B型) 嚴重慢支伴小葉中央型肺氣腫易發(fā)生呼吸道感染導致呼吸衰竭和右心衰竭混合型臨床上常二者同時存在稱混合型,2024/3/23,26,治療,消除和預防氣道感染:應用有效的抗生素解除氣道阻塞中的可逆因素:應用舒張支氣管藥物,如有過敏因素可選用糖皮質(zhì)激素。控制咳嗽和痰液的生成:應用止咳化痰藥家庭氧療每天10-15小時(1
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