1、病理生理學(xué)復(fù)習(xí)資料1、病理過(guò)程—主要指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。2、低容量性低鈉血癥——失鈉多于失水，血清鈉濃度小于130mmolL血漿滲透壓小于280mmolL，伴有細(xì)胞外液量的減少。對(duì)機(jī)體影響：A、細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克，水分可從細(xì)胞外液向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。B、無(wú)口渴感，飲水少，難以自覺(jué)從口服補(bǔ)充液體。C、有明顯的失水體征。D、腎小管對(duì)鈉的重吸收增加，尿鈉減少。3、低容量性高鈉血癥——失

2、水多于失鈉，血清鈉濃度大于150mmolL血漿滲透壓大于310mmolL，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。機(jī)制：A、水?dāng)z入減少。B、水丟失過(guò)多：經(jīng)呼吸道，消化道，皮膚，胃腸丟失。影響：A、口渴。B、細(xì)胞外液含量減少。C、細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移。D、血液濃縮。E、嚴(yán)重者中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，嗜睡，肌肉抽搐，昏迷，死亡，腦出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血。小兒有脫水熱。4、水腫——過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。發(fā)生于體腔內(nèi)叫積水。機(jī)制：A、血管內(nèi)外液

3、體交換平衡失調(diào)：毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻。B、體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——水、鈉潴留。水腫特點(diǎn)為：性狀分漏出液（水腫液比重低于1.015）和滲出液（比重大于1.018.，蛋白質(zhì)含量可達(dá)3g—5g%，可見(jiàn)多數(shù)的白細(xì)胞）。皮膚有顯性水腫和隱性水腫。水腫對(duì)機(jī)體影響：除炎癥水腫具有稀釋毒素，運(yùn)送抗體等損傷作用外，其他水腫對(duì)機(jī)體都有不同程度的不利影響。5、代謝性酸中毒——指細(xì)胞外液氫離子和或HCO3

4、丟失而引起的以血漿HCO3減少，PH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。原因和機(jī)制：A、腎排酸保堿功能障礙。B、HCO3直接丟失過(guò)多。C、代謝功能障礙。機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：體液緩沖系統(tǒng)為主，肺、細(xì)胞內(nèi)外離子的交換和腎的調(diào)節(jié)。對(duì)機(jī)體的影響：A、心血管系統(tǒng)改變：產(chǎn)生致死性室性心律失常，心肌收縮力降低以及血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低（H增多時(shí)，血管擴(kuò)張，血壓下降）。B、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：代謝障礙，主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙、乏力，知覺(jué)遲鈍，甚至嗜睡或昏迷，呼吸

5、和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死。C、骨骼系統(tǒng)改變：影響骨骼發(fā)育，延遲小兒的生長(zhǎng)，還可以引起纖維骨炎和腎性佝僂病，在成人則可導(dǎo)致骨軟化癥。6、呼吸性酸中毒——指CO2排出障礙或吸彷過(guò)多引起的以血漿H2CO3濃度升高、PH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。對(duì)機(jī)體影響：與代酸中毒相似，可引起心律失常、心肌收縮力減弱，外周血管擴(kuò)張，血鉀升高。如果持續(xù)較久，可發(fā)生“CO2麻醉”，出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄或嗜睡，昏迷民，稱(chēng)肺性腦病。7、代謝性堿中毒——細(xì)

6、胞外液堿增多或H丟失而引起的以血漿HCO3增多、PH呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、意識(shí)障礙等。血漿游離鈣減少，神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性增高，腱反射亢進(jìn)，面部和肢體肌肉抽動(dòng)、手足抽搐。8、呼吸性堿中毒——指肺通氣過(guò)度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、PH呈升高趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。9、缺氧——因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。感染、過(guò)敏、神經(jīng)刺激、心

7、臟和大血管病變。始動(dòng)環(huán)節(jié)：共同基礎(chǔ)是血容量減少、血管床容積增大和心排出量急劇降低三個(gè)。休克分期：A、代償期：各種原因引起的有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放入血，微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，動(dòng)靜吻合支開(kāi)放，真毛細(xì)血管關(guān)閉。為微循環(huán)缺血性缺氧期。發(fā)生：血液重新分布、自身輸血、血身輸液。表現(xiàn)為：皮膚蒼白、四肢濕冷、脈細(xì)速、尿量減少。脈壓差減小。B、進(jìn)展期：內(nèi)臟微血管的自律運(yùn)動(dòng)消失，血液進(jìn)入毛細(xì)血管網(wǎng)

8、，灌多流少，嚴(yán)重淤血性缺氧。原因?yàn)樗嶂卸?、局部舒血管代謝產(chǎn)物增多、內(nèi)毒素作用、血液流變學(xué)的改變，自身輸血、輸液功能停止。C、難治期：微血管平滑肌麻痹，血液高凝狀態(tài)。三期里交感神經(jīng)都興奮。20、DIC——由于某些到病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中開(kāi)太廣泛的微血栓，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等。機(jī)制:A、組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)。B、血管內(nèi)皮

9、細(xì)胞損傷，凝血、抗凝血調(diào)控失調(diào)。C、血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活。D、促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。影響發(fā)生發(fā)展的因素：A、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損。B、肝功能?chē)?yán)重障礙C、血液高凝狀態(tài)。D、微循環(huán)障礙。21、心功能不全——在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對(duì)或相對(duì)減少，即血泵功能的降低，以致不能滿(mǎn)足組織代謝需求的病理生理過(guò)程或綜合癥。負(fù)荷過(guò)重：容量和壓力。誘因：感染、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂、心律失常、妊娠與分娩、手術(shù)

10、和外傷等。心臟本身的代償反應(yīng)：心率加快、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張、心肌收縮性增強(qiáng)、心室重塑（心肌肥大）心臟以外的代償：增加血容量、血流重新分布、紅細(xì)胞增多、組織利用氧的能力增加。靜脈淤血：體循環(huán)淤血：靜脈淤血和靜脈壓升高、水腫、肝腫大及肝功能損害、胃腸功能障礙。肺循環(huán)淤血：勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難。重者急性肺水腫。22、呼衰——指外呼吸功能?chē)?yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過(guò)程。分Ⅰ型(低氧血癥型)Ⅱ

11、型(高碳酸血癥型)肺通氣功能障礙:限制性通氣不足和阻塞性通氣不足。部分肺泡通氣不足：肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，通氣血流顯著降低，以致流經(jīng)這部分的肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血，稱(chēng)功能性分流。部分肺泡血流不足：通氣血流顯著大于正常（大小0.8），肺泡通氣不能充分補(bǔ)利用，死腔性通氣。代謝功能變化：A、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒。B、呼吸系統(tǒng)：Ⅱ型呼衰氧療只能吸入30%氧，以免缺氧完全糾正