1、目的：通過去甲基化藥物上調LATS1基因在人肝癌細胞中的表達，研究LATS1基因對人肝癌細胞增殖、凋亡、裸鼠成瘤及Hippo信號通路的影響。
　　方法：利用蛋白免疫印跡法（Western Blot）檢測人肝癌細胞HepG2與SMMC-7721中大腫瘤抑制基因-1（Large tumor suppressor gene1，LATS1）和下游癌基因Yes-相關蛋白（Yes-associated protein, YAP）的蛋白表達水平

2、，使用甲基化特異性 PCR（Methylation-specific PCR, MSP）與亞硫酸氫鹽測序法（Bisulfite sequencing PCR，BSP）檢測HepG2與SMMC-7721細胞中LATS1基因的甲基化水平，利用5-氮雜-2脫氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine, DAC)去甲基化處理 HepG2與SMMC-7721細胞后，用MSP和Western Blot分別檢測LATS1的甲基化水平與LAT

3、S1和YAP的蛋白表達水平，流式細胞術（Flow cytometry, FCM）檢測各組細胞凋亡和周期情況，建立細胞裸鼠皮下移植瘤模型，檢測各組細胞成瘤情況。
　　結果： MSP顯示人肝癌細胞系HepG2與SMMC-7721中LATS1存在高度甲基化；BSP定量顯示HepG2細胞中LATS1甲基化程度（甲基化的 CPG島位點占全部CPG島位點的比例）為92.4%，SMMC-7721細胞中LATS1甲基化程度為93.1%，LATS1

4、基因啟動子區(qū)域高度甲基化；WB提示LTAS1低表達，YAP高表達（P＜0.05）。經 DAC去甲基化處理 HepG2與SMMC-7721，MSP顯示LATS1的甲基化水平顯著降低（P＜0.05）,同時LAST1蛋白表達水平顯著升高（P＜0.05），但YAP蛋白表達水平顯著降低（P＜0.05），細胞周期停滯在 G1期（P＜0.05）、細胞凋亡率顯著增加（P＜0.05）、裸鼠皮下移植瘤大小與體積顯著減小（P＜0.05）。
　　結論：