1、目的：人類死亡的誘發(fā)因素中，腦血管病位居前2位。相較于西方國家，國內(nèi)腦血管病的患病人數(shù)以及死亡人數(shù)均要比心血管病多出很多。缺血性腦血管病，患病率相對偏高，并能夠誘發(fā)神經(jīng)元受損。缺血形成階段中，神經(jīng)元受損需經(jīng)歷多個(gè)環(huán)節(jié)和步驟，如自由基受損、谷氨酸的釋放及其毒性作用、細(xì)胞中的鈣含量增多以及炎癥級(jí)聯(lián)作用等。這些年，我們將自由基氧化、炎癥級(jí)聯(lián)兩種反應(yīng)及其誘發(fā)的繼發(fā)性腦損傷，納入研究行列。國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)丁苯酞可以對不同的病理環(huán)節(jié)起作用，從而被視作

2、治療急性缺血性腦卒中的一類新藥物。缺血性卒中演變進(jìn)程中，丁苯酞可以抑制和緩解腦組織損傷，使腦組織恢復(fù)正?；蚪咏５墓┭獱顟B(tài)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)早已證實(shí)：丁苯酞可明顯縮小急性腦梗死大鼠腦細(xì)胞死亡的實(shí)際面積，緩解腦水腫，調(diào)節(jié)腦細(xì)胞異常的能量代謝，促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)和正常的血流量；對神經(jīng)細(xì)胞的快速凋亡起抑制作用，同時(shí)也可以對抗血栓形成，避免血小板大量地聚集。但是對腦梗死后的炎癥反應(yīng)影響報(bào)道不多。本研究旨在對急性腦缺血病例給予丁苯酞，觀察用藥前后白介素6（I

3、L-6）以及超敏CRP兩項(xiàng)指標(biāo)的變化，探討神經(jīng)功能缺損程度和IL-6之間的關(guān)系，為丁苯酞治療急性腦梗塞的機(jī)制提供更多地理論依據(jù)。
　　方法：選擇發(fā)病時(shí)間＜48h的急性腦梗死病例共60例。對所有病例進(jìn)行隨機(jī)分組，一組為治療組(30例)，另一組為對照組(30例)；另選擇20名正常體檢者，設(shè)為正常組。急性腦梗死對照組病例接受常規(guī)療法，如阿司匹林、他汀類穩(wěn)定斑塊，輔助降壓以及降血糖及對癥等多種治療措施。治療組：以對照組用藥基礎(chǔ)上，加用丁苯

4、酞氯化鈉注射液，劑量為100m1/次，靜脈滴注，2次/日；滴注時(shí)間＞50-70min；兩次靜滴時(shí)間間隔＞6h，對丁苯酞注射液進(jìn)行輸注時(shí)，需選擇非PVC輸液器。全部病例的療程為14d；14天后給予口服丁苯酞軟膠囊，200mg/次，3次/日，持續(xù)30d.兩組患者均于住院當(dāng)天（第1d），治療后第7,14以及30d四個(gè)時(shí)段，參照美國衛(wèi)生研究院卒中量表(The national institutes of health stroke scale

5、NIHSS)以及自理能力Barthel指數(shù)(BI)對兩組病例進(jìn)行評分。同時(shí)，對兩組病例治療前后不同時(shí)段的超敏CRP和IL-6水平分別進(jìn)行檢測，分析神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重性和超敏CRP以及IL-6指標(biāo)存在的關(guān)聯(lián)。
　　結(jié)果：
　　1神經(jīng)功能損傷程度評分，在治療前,治療組和對照組無明顯差異;治療后，兩組的評分均較治療前有明顯改善，且其中治療組治療后的評分較前改善更為顯著(P<0.05)。
　　2超敏CRP和IL-6水平：治療組和

6、對照組病例的超敏CRP和IL-6水平均顯著高于正常組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)；治療第7、14、30d，治療組和對照組患者血清超敏CRP和IL-6水平均低于治療前，且治療組病例的超敏CRP和IL-6檢測值的降低程度要高于對照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。
　　3針對急性腦梗死病例，NIHSS、BI評分和sCRP以及IL-6水平之間呈顯著正相關(guān)(P<0.05)。
　　結(jié)論:
　　1急性腦梗死患者NIHSS、BI評