1、目的：中國大陸原發(fā)性肝癌的發(fā)病率呈逐年升高的趨勢，并且由于腫瘤的侵襲轉移其死亡率也在升高。沙利度胺（thalidomide，ThD）目前用于多發(fā)性骨髓瘤、肝細胞癌、轉移性結腸癌等的抗癌治療。沙利度胺能影響肝癌的侵襲轉移，而其作用肝細胞癌的分子作用機制尚不明確。因此，本研究通過沙利度胺作用于HepG2細胞來了解Nf-kb及骨橋蛋白(OPN)表達與HepG2細胞的增殖、凋亡及遷移能力的關系。
　　方法：采用一定濃度沙利度胺、核轉錄因子

2、核因子-κB(NF-κB)活性特異性抑制劑吡咯烷二硫代氨基甲酸鹽(PDTC)及沙利度胺聯(lián)合PDTC作用于HepG2細胞后，CountingKit-8（CCk-8）法、細胞劃痕、Transwell侵襲實驗及流式細胞術實驗檢測沙利度胺及PDTC對HepG2細胞的增殖、凋亡及遷移能力的影響。蛋白印跡（Westernblot）實驗檢測結果來評價沙利度胺及PDTC作用后Nf-kb及OPN的表達情況。實驗數(shù)據(jù)用均數(shù)±?標準差（x±s）表示，實驗數(shù)據(jù)

3、用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計分析，兩組間的比較用t檢驗，多組間的比較用單因素方差分析，顯著性檢驗水準α取0.05。
　　結果：1、CCK-8實驗結果顯示：沙利度胺（100μg/ml）聯(lián)合PDTC（10uM/L）組、沙利度胺（100μg/ml）組及PDTC（10uM/L）組在48h作用時間后細胞生存率為（30.407±2.596）％、（59.555±2.629）%、（48.374±5.997）%。三組間相比P值均<0.05，差異具

4、有統(tǒng)計學意義。并且沙利度胺聯(lián)合PDTC組相對沙利度胺及PDTC組可獲得對HepG2細胞更高的抑制率。
　　2、細胞劃痕實驗結果顯示：在藥物作用48小時，沙利度胺（100μg/ml）聯(lián)合PDTC（10uM/L）組、沙利度胺（100μg/ml）組及PDTC（10uM/L）組與對照組細胞遷移率之比分別為（49.701±8.672）%、（60.984±10.244）%、（73.198±10.960）%，三組間相比P值均<0.05，差異具有

5、統(tǒng)計學意義，并且沙利度胺聯(lián)合PDTC組的遷移率低于沙利度胺及PDTC組。
　　3、Tranwsell實驗結果顯示：在沙利度胺（100μg/ml）聯(lián)合PDTC（10uM/L）、沙利度胺（100μg/ml）及PDTC（10uM/L）作用48h后，沙利度胺聯(lián)合PDTC組穿過人工基底膜細胞數(shù)明顯減少，與沙利度胺及PDTC組相比(P<0.05)，差異具有統(tǒng)計學意義。
　　4、流式實驗結果顯示：在沙利度胺（100μg/ml）聯(lián)合PDTC

6、（10uM/L）、沙利度胺（100μg/ml）及PDTC（10uM/L）作用48小時后，沙利度胺聯(lián)合PDTC組細胞凋亡率增高，相比沙利度胺及PDTC組(P<0.05)，差異具有統(tǒng)計學意義。
　　5、westernblot實驗結果顯示：在沙利度胺（100μg/ml）聯(lián)合PDTC（10uM/L）、沙利度胺（100μg/ml）及PDTC（10uM/L）作用48h后，沙利度胺聯(lián)合PDTC組HepG2細胞中NF-KB、OPN表達量明顯降低，