1、目的：通過免疫組化方法探討人熱休克蛋白70（HSP70）對缺氧性肺動脈高壓（HPH）新生大鼠肺動脈壓力、肺血管重塑以及HIF-1a、ET-1、iNOS的作用。
　　方法：將128只Wistar新生大鼠按隨機數(shù)字表法分為HPH組和對照組(C組），根據(jù)轉(zhuǎn)染液不同將HPH組再分為鹽水組（H1組）、空病毒組（H2組：標有綠色熒光信號但未攜帶目的基因的病毒載體）和病毒+HSP70組（H3組：標有綠色熒光信號同時攜帶目的基因的病毒載體）。缺氧

2、建模3、7、10、14d檢測各組新生大鼠的肺動脈壓力（mPAP）及肺血管重塑指標（MT％、MA%），并測定肺血管HSP70、HIF-1a、ET-1、iNOS免疫組化強度。
　　結(jié)果：缺氧3、7、10d時，鹽水組和空病毒組HSP70表達較對照組增強（P<0.01），病毒+HSP70組HSP70表達高于其余三組（P<0.01），缺氧14d時各組間HSP70表達差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。缺氧3、7、10d時，鹽水組和空病毒組新生

3、大鼠mPAP高于對照組（P<0.05），病毒+HSP70組新生大鼠mPAP與對照組比較未見明顯增高（P>0.05）；缺氧14d時，HPH組新生大鼠mPAP比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），但均明顯高于對照組（P<0.05）。缺氧7、10d鹽水組和空病毒組MT%、MA%明顯高于對照組（P<0.05），病毒+HSP70組較對照組差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；缺氧14d時，HPH組MT%、MA%比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），但

4、均明顯高于對照組（P<0.05）。缺氧3、7、10d HPH組肺組織HIF-1α及ET-1表達均強于對照組（P＜0.01），其中病毒+HSP70組HIF-1α及ET-1表達低于鹽水組和空病毒組（P＜0.01），但在鹽水組和空病毒組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05)；缺氧14d時各組間HIF-1α及ET-1表達強度比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05)。缺氧3、7、10d鹽水組、空病毒組、病毒+HSP70組肺組織iNOS表達均強于對照組

5、（P＜0.01），其中缺氧3、7d病毒+HSP70組iNOS表達低于鹽水組和空病毒組（P＜0.01），但在鹽水組和空病毒組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05)；缺氧10d，病毒+HSP70組iNOS表達低于空病毒組（P＜0.01），HPH組間比較差異無統(tǒng)計學意義；缺氧14d時各組間iNOS表達強度比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05)。
　　結(jié)論：腺病毒介導的HSP70在大鼠肺組織高效表達后，降低HIF-1a及其下游靶基因ET-1