1、目的：探討津力達(dá)顆粒（JLDG）含藥血清對(duì)軟脂酸誘導(dǎo)的NIT-1胰島β細(xì)胞自噬的影響。
　　方法:分別制備大鼠JLDG和吡格列酮組（PIO）含藥血清，體外培養(yǎng)NIT-1胰島β細(xì)胞，以軟脂酸誘導(dǎo)細(xì)胞自噬，分為對(duì)照組（Control），模型組（Model），JLDG組，AICAR（腺苷酸活化蛋白激酶AMPK激活劑）組，Compound C（AMPK阻斷劑）組, PIO組和雷帕霉素（Rapa，自噬誘導(dǎo)劑）組，給予相應(yīng)藥物干預(yù)。透射電鏡觀

2、察細(xì)胞內(nèi)自噬體的形成，Western blot法檢測(cè)細(xì)胞自噬相關(guān)信號(hào)分子微管相關(guān)蛋白輕鏈蛋白3-II（LC3-II）、結(jié)節(jié)性硬化復(fù)合物1（TSC1）和哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表達(dá)。
　　結(jié)果：與對(duì)照組比較，模型組細(xì)胞內(nèi)自噬體增多，自噬相關(guān)信號(hào)分子LC3-II、TSC1和mTOR表達(dá)均顯著增加（P<0.01）；與模型組比較，JLDG組、AICAR組、PIO組、和Rapa組細(xì)胞內(nèi)自噬體增加，Compound C組細(xì)胞自噬小

3、體減少；與模型組比較，JLDG組、AICAR組、PIO組和Rapa組細(xì)胞mTOR表達(dá)均明顯降低而LC3-II、TSC1表達(dá)均明顯增加（P<0.05，P<0.01），Compound C組細(xì)胞mTOR表達(dá)明顯升高而LC3-II、TSC1表達(dá)均顯著降低（P<0.01）；與JLDG組比較，AICAR組、Rapa組細(xì)胞mTOR表達(dá)均顯著降低而LC3-II、TSC1表達(dá)均顯著增加（P<0.01），Compound C組細(xì)胞mTOR表達(dá)顯著升高而L