CGRP保護(hù)H2O2誘導(dǎo)的HUVEC損傷以及對(duì)p38 MAPK-Nox4通路的影響.pdf_第1頁(yè)
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1、目的:用H2O2誘導(dǎo)人臍靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞(Human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)損傷;觀察CGRP對(duì)H2O2損傷HUVEC的保護(hù)作用,以及對(duì)p38 MAPK磷酸化和Nox4表達(dá)的調(diào)節(jié)作用;探討CGRP對(duì)H2O2損傷HUVEC的保護(hù)機(jī)制。
　　方法: MTT檢測(cè)HUVEC活力;流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)HUVEC凋亡率;Western Blot法檢測(cè)p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK以

2、及Nox4蛋白表達(dá);Real-time PCR檢測(cè)Nox4 mRNA表達(dá)。
　　結(jié)果:H2O2能顯著降低HUVEC活力,并呈時(shí)間濃度依賴性。其中500μM H2O2能誘導(dǎo)HUVEC活力下降約50％。H2O2誘導(dǎo)HUVEC凋亡,500μM濃度時(shí)達(dá)到最大。10nM和100nMCGRP均可以增加HUVEC活力,其中100nM CGRP能使H2O2誘導(dǎo)的HUVEC的凋亡率顯著下降。500μM H2O2能誘導(dǎo)p38 MAPK磷酸化并能上調(diào)N

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