1、目的：
　　1、觀察原花青素（Proantho Cyanidins，PC）是否對反式脂肪酸（Trans fatty acid，TFA）免疫功能損傷有修復作用；
　　2、探討原花青素對反式脂肪酸致小鼠免疫功能損傷修復作用的機制。
　　方法：
　　小鼠按體重隨機分組，為8只/組：溶劑對照組，PC劑量組，TFA染毒組, TFA+低、中、高劑量PC組。動物適應性喂養(yǎng)一周，用去離子水灌胃溶劑對照組；PC劑量組按200mg/

2、kg·bwPC溶液灌胃三周；TFA染毒組按10ml/kg·bwTFA溶液灌胃染毒三周；低、中、高劑量PC組首天給10ml/kg·bwTFA溶液染毒，隔天再分別給予PC的保護劑量（100、200、400mg/kg·bw）灌胃，周期為三個星期。
　　末次灌胃24h后，取眼球血，制備血清，檢測SOD和MDA；檢測腹腔吞噬功能使用中性紅法；制備脾細胞懸液，檢測NK細胞殺傷活性和測定T細胞增殖能力采用MTT法；檢測抗體形成細胞數(shù)采用溶血空斑

3、法。計算腫脹度，測遲發(fā)型變態(tài)反應；稱重計算臟器系數(shù)；病理學切片，HE染色觀察脾臟病理形態(tài)學變化。
　　結(jié)果：
　　1、TFA染毒組小鼠與溶劑對照組相比體重有所下降（P<0.05）；TFA+低、中、高劑量PC組動物體重與TFA染毒組小鼠比較均有所增長，有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。
　　2、TFA染毒組小鼠相對于溶劑對照組胸腺、脾臟臟器系數(shù)均會降低（P<0.05）;TFA+中、高劑量 PC組的脾臟臟器和胸腺臟器系數(shù)均高于

4、 TFA染毒組（P<0.05）。
　　3、脾臟病理組織學觀察顯示：溶劑對照組:脾臟組織被膜完整光潤，脾小體分布均勻，紅、白髓分界清楚，紅髓的脾索、脾竇排列正常，白髓的生發(fā)中心清楚，內(nèi)有分布均勻的淋巴細胞；TFA染毒組：脾小體結(jié)構(gòu)破壞，脾索、脾竇排列紊亂，白髓的動脈血管壁相對溶劑對照組增厚一些，紅髓血管壁很薄，窄一些，中央動脈增厚，管壁增厚，管腔變窄，淋巴細胞明顯減少；TFA+PC組：200-400mg/kg·bw劑量的PC組脾臟的

5、形態(tài)與對照組相比差別較小，并且隨PC劑量的加大改善更加明顯，說明一定劑量的PC能修復TFA致小鼠脾組織損傷，從而達到保護免疫器官的作用；PC劑量組：脾臟組織形態(tài)較對照組幾乎沒有變化。
　　4、TFA染毒組小鼠與溶劑對照組相比NK細胞活性降低（P<0.05）；TFA+中、高劑量PC組小鼠與TFA染毒組比較NK細胞活性有所增高，差別有統(tǒng)計學意義（P<0.05），并呈劑量-效應關(guān)系。
　　5、TFA染毒組小鼠腹腔巨噬細胞對中性紅的

6、吞噬能力與溶劑對照組相比，明顯降低（P<0.05）; TFA+中、高劑量PC組小鼠腹腔巨噬細胞對中性紅的吞噬能力相對于TFA染毒組有所提高，差別有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。
　　6、TFA染毒組小鼠抗體形成細胞數(shù)相對于溶劑對照組降低（P<0.05）；TFA+中、高劑量 PC保護組與TFA染毒組相比小鼠抗體形成細胞數(shù)升高（P<0.05）。
　　7、TFA染毒組小鼠淋巴細胞轉(zhuǎn)化功能相對于溶劑對照組降低（P<0.05）；TFA+

7、中、高劑量PC組小鼠淋巴細胞轉(zhuǎn)化能力相對于TFA染毒組有所提高，差別有顯著性（P<0.05）。
　　8、TFA染毒組與溶劑對照組比較，小鼠的左右耳片重量差值降低（P<0.05）；TFA+不同劑量PC組相對于TFA染毒組，小鼠的左右耳片重量差值均有所提高（P<0.05）。
　　9、TFA染毒組小鼠血清SOD活性代償性和MDA含量與溶劑對照組比較，均有所升高（P<0.05）；TFA+中、高劑量PC保護組與TFA染毒組相比，小鼠血