腺嘌呤誘導(dǎo)的腎性骨病模型的建立和評估.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:通過腺嘌呤飲食建立一個穩(wěn)定的腎性骨病動物模型。
  方法:39只雄性SD大鼠隨機均分為模型組、陰性對照組和正常對照組三組。模型組單純予腺嘌呤飼料飼養(yǎng);陰性對照組除予腺嘌呤飼料飼養(yǎng)外,另予別嘌呤醇飲水防止腎臟損害;正常對照組予正常飲食飼養(yǎng)。飼養(yǎng)結(jié)束后,抽血檢測三組大鼠的血清肌酐(Cr)、鈣(Ca)、磷(P)、甲狀旁腺激素(PTH)、活性維生素D3[1,25(OH)2D3];取腎臟,采用石蠟切片及HE染色;取雙側(cè)股骨分別做Gol

2、dner’s三色染色切片和HE染色切片;取脛骨采用MicroCT掃描,并用CT Analyser軟件分析皮質(zhì)骨、松質(zhì)骨及全骨骨密度(BMD)。比較三組血清Cr、Ca、 P、PTH及1,25(OH)2D3的變化;觀察骨組織和腎臟病理的改變;比較各組BMD的變化。
  結(jié)果:
  (1)腎功能:模型組的血清Cr明顯高于其他兩組(P<0.05);陰性對照組和正常對照組的血清Cr無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。
 ?。?)電解質(zhì)

3、:模型組的血清P明顯高于其他兩組(P<0.05),陰性對照組和正常對照組的血清P無明顯差異(P>0.05);三組間的血清Ca無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。
 ?。?)骨代謝指標(biāo):模型組的血清PTH顯著高于其他兩組(P<0.05),血清1,25(OH)2D3明顯低于其他兩組(P<0.05);陰性對照組和正常對照組血清 PTH及1,25(OH)2D3無顯著差異(P>0.05)。
 ?。?)骨組織學(xué):Goldner’s三色染色切片

4、顯示模型組骨小梁表面有大量類骨質(zhì),陰性對照組和正常對照組的骨小梁表面類骨質(zhì)較少。HE染色切片顯示模型組骨小梁面大量成骨細(xì)胞,正常對照組和陰性對照組骨小梁表面成骨細(xì)胞較少。
 ?。?)腎組織學(xué):模型組的腎切片顯示腎小管有大量褐色結(jié)晶沉積,腎小管擴張、積水,腎臟纖維化,血管明顯減少;陰性對照組和正常對照組腎切片顯示腎小管均未見明顯結(jié)晶沉積,腎小管無積水、擴張,腎臟無明顯纖維化,血管較多。
 ?。?)BMD:模型組松質(zhì)骨BMD低于

5、正常對照組和陰性對照組,其差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);正常對照組和陰性對照組松質(zhì)骨BMD無明顯差異(P>0.05);三組皮質(zhì)骨BMD及全骨BMD的差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
  結(jié)論:
  (1)腺嘌呤飲食能導(dǎo)致大鼠腎小管結(jié)晶沉積與梗阻、腎臟纖維化、血管減少等器質(zhì)性病變,同時造成腎功能減退。別嘌呤醇能有效防止腺嘌呤對大鼠腎臟器質(zhì)性損害和功能的影響。
 ?。?)腺嘌呤能造成嚴(yán)重的甲旁亢、骨與電解質(zhì)代謝紊

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