1、目的：建立綿羊肺動(dòng)脈血栓栓塞(PTE)模型，探討綿羊PTE及尿激酶(UK)溶栓后的血液動(dòng)力學(xué)、動(dòng)脈血?dú)?、血漿肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子(HGF)的變化及意義。 方法： 健康綿羊18例，分為對(duì)照組、PTE模型組、UK溶栓組，每組6只。PTE模型組，全麻下以自體血凝塊利用介入技術(shù)建立PTE動(dòng)物模型：UK溶栓組，模型建立后以UK 2萬(wàn)U/kg+NS 100ml 30min內(nèi)靜點(diǎn)溶栓；對(duì)照組進(jìn)行同樣麻醉及手術(shù)，但不栓塞。監(jiān)測(cè)栓塞前、栓塞后即

2、刻、0．5h、1h、2h、4h、6h、8h的肺動(dòng)脈收縮壓(PAP)，平均外周動(dòng)脈壓，呼吸頻率，心率，動(dòng)脈血?dú)庋醴謮?PaO<,2>)、肺泡-動(dòng)脈氧分壓差(P<,(A-a)>DO<,2>)，二氧化碳分壓(PaCO<,2>)，同時(shí)取血以ELISA方法檢測(cè)血漿HGF。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后各組綿羊留取肺部病理。以SPSS11．5統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。 結(jié)果： 1．病理 肉眼觀察，對(duì)照組綿羊肺表面光滑均一；PTE模型組綿羊右下肺膨

3、脹不全，肺組織充血腫脹，表面有點(diǎn)片狀出血灶；UK溶栓組綿羊肺組織的病理改變與PTE模型組基本相同，但病變程度明顯減輕。光鏡下，對(duì)照組綿羊肺泡壁完整；PTE模型組綿羊肺泡壁和間質(zhì)增厚，白細(xì)胞浸潤(rùn)，毛細(xì)血管充血，肺泡內(nèi)可見(jiàn)大量液體和紅細(xì)胞；UK溶栓組綿羊肺泡內(nèi)出血減輕，但炎性細(xì)胞浸潤(rùn)仍較明顯。 2．PAP 對(duì)照組綿羊各時(shí)點(diǎn)PAP與栓塞前比較無(wú)差異；PTE模型組綿羊栓塞后即刻PAP達(dá)高峰，栓塞后8h，恢復(fù)至栓塞前水平；UK溶栓

4、組綿羊溶栓結(jié)束時(shí)(即栓塞后1h)，PAP出現(xiàn)一過(guò)性增高，于溶栓后5h(即栓塞后6h)恢復(fù)至栓塞前水平，溶栓后7h(即栓塞后8h)又略高于栓塞前PAP。 3．呼吸頻率 對(duì)照組綿羊各時(shí)點(diǎn)呼吸頻率與栓塞前比較無(wú)差異；PTE模型組綿羊栓塞后即刻呼吸急促，栓塞后2h恢復(fù)栓塞前水平；UK溶栓組綿羊呼吸頻率溶栓結(jié)束時(shí)恢復(fù)栓塞前水平。 4.心率 對(duì)照組綿羊各時(shí)點(diǎn)心率與栓塞前比較無(wú)差異；PTE模型組綿羊栓塞即刻心率增快，2

5、h內(nèi)維持較高水平，2h后趨于穩(wěn)定，但均高于栓塞前及對(duì)照組同時(shí)點(diǎn)的心率水平；UK溶栓組綿羊UK溶栓后1h(即栓塞后2h)心率恢復(fù)栓塞前水平，溶栓后7h心率略高于栓塞前水平。 5.平均動(dòng)脈壓 對(duì)照組綿羊各時(shí)點(diǎn)平均動(dòng)脈壓與栓塞前比較無(wú)差異；PTE模型組綿羊栓塞后即刻平均動(dòng)脈壓升高，0.5h后恢復(fù)；UK溶栓組綿羊溶栓后平均動(dòng)脈壓力無(wú)變化。 6.PaO<,2> 對(duì)照組綿羊各時(shí)點(diǎn)PaO<,2>與栓塞前比較無(wú)差異；PT

6、E模型組綿羊栓塞后即刻PaO<,2>降低，栓塞后1h回升至栓塞前水平；UK溶栓組綿羊溶栓結(jié)束后，PaO<,2>有所升高，但與栓塞前比較均無(wú)差異。 7.P<,(A-a)>DO<,2> 對(duì)照組綿羊各時(shí)點(diǎn)P<,A-a>DO<,2>與栓塞前比較無(wú)差異；PTE模型組綿羊栓塞后即刻P<,(A-a)>DO<,2>升高，栓塞后4h降至栓塞前水平；UK溶栓組綿羊栓塞后2h降至栓塞前水平。 8.PaCO<,2> 三組綿羊各時(shí)

7、點(diǎn)PaCO<,2>與同組栓塞前及組間同一時(shí)點(diǎn)PaCO<,2>比較均無(wú)差異。 9.血漿HGF 對(duì)照組綿羊各時(shí)點(diǎn)血漿HGF與栓塞前比較無(wú)差異；PTE模型組綿羊血漿HGF栓塞0.5h后開(kāi)始持續(xù)升高，于栓塞后8h未觀察到降低趨勢(shì)；UK溶栓組綿羊血漿HGF變化規(guī)律與PTE模型組相同，兩組間同時(shí)點(diǎn)血漿HGF比較無(wú)差異。 10.血漿HGF與肺動(dòng)脈壓及PaO<,2>相關(guān)性 血漿HGF與PAP及PaO<,2>未見(jiàn)相關(guān)。

8、 結(jié)論： 1.以自體血凝塊利用介入技術(shù)建立綿羊PTE模型，穩(wěn)定性好，可操做性強(qiáng)。 2.綿羊PTE后PAP升高，生命體征不穩(wěn)定，血?dú)夥治鯬aO<,2>降低，肺組織充血腫脹，白細(xì)胞浸潤(rùn)：UK治療后PAP短暫增高，但最終可加速PAP的降低，穩(wěn)定生命體征，減輕PTE后的病理改變，但肺組織仍存在炎性反應(yīng)。 3.綿羊PTE及UK溶栓治療后8h血漿HGF水平持續(xù)增高，可能為血管損傷后的保護(hù)性反應(yīng)，與PAP及PaO<,2>無(wú)