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文檔簡介
1、目的:慢性神經元退行性疾病,如Parkinson's disease (PD),Alzheimer's disease (AD)等,與谷氨酸的氧化性毒性密切相關.該課題旨在通過對絞股藍抗谷氨酸誘導的氧化性神經損傷的信號傳導通路方面的研究,分析確定絞股藍拮抗該損傷作用的主要信號傳遞途徑,為分析谷氨酸在神經退行性疾病中的分子作用機制及抗氧化性神經毒性的藥物研究提供一定的理論依據,為神經元退行性疾病的治療提供新的思路,并為研究臨床治療藥物提供
2、理論依據.結論:我們以原代培養(yǎng)的胎鼠大腦皮層神經元為實驗材料,建立谷氨酸氧化性損傷模型.經研究發(fā)現:絞股藍以濃度依賴性和時間依賴性方式明顯拮抗谷氨酸誘導的氧化性神經毒性;谷氨酸的氧化性毒性以細胞內GSH的耗竭為主要特征,絞股藍則可通過針對GSH耗竭的下游因素起作用從而維持細胞中GSH的含量:不僅通過提高γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶、GSH還原酶的活力直接調節(jié)GSH的生成,而且可能通過降低細胞內氧自由基的水平減少了GSH的消耗;絞股藍通過降低
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