1、目的：檢測p130CAS基因在胃癌細胞中的表達，明確上調或抑制p130CAS基因表達對胃癌細胞增殖和凋亡的影響，探討p130CAS對胃癌惡性生物學表型的影響及可能的分子機制，從而為闡明p130CAS在胃癌治療中的潛在價值提供理論依據。
　　方法：1、構建包裝p130CAS慢病毒干擾載體、p130CAS慢病毒過表達載體及其對照載體，轉染AGS細胞株，篩選獲得穩(wěn)定轉染株：AGS/p130CAS過表達、AGS/p130CAS阻斷，RT-

2、PCR及Western-Blot證實載體的有效性。2、蛋白質印跡檢測各個細胞株p130CAS磷酸化的水平。3、重組p130CAS慢病毒干擾載體、p130CAS慢病毒過表達載體及其對照載體感染AGS細胞后，采用MTT法測定各組細胞OD值，比較各組細胞增殖情況。4、重組p130CAS慢病毒干擾載體、p130CAS慢病毒過表達載體和相應的對照載體感染AGS細胞后，運用AnnexinV-PI流式細胞實驗檢測細胞凋亡率，并進行各組間比較。

3、　　結果：1、本實驗成功構建了重組慢病毒過表達載體及慢病毒干擾載體，構建的慢病毒載體能夠有效感染胃癌細胞株AGS細胞，PCR、Western-blot檢測顯示感染過表達慢病毒載體后目的細胞p130CAS mRNA及蛋白的表達水平高于感染前，而感染慢病毒干擾載體后目的細胞p130CAS mRNA及蛋白的表達水平與感染前相比，顯著降低。2、p130CAS磷酸化存在各個胃癌細胞株中，分別與對照組相比發(fā)現，AGS/p130CAS阻斷的細胞株p1

4、30CAS磷酸化水平明顯下降，而AGS/p130CAS高表達細胞株p130CAS磷酸化水平增加。3、感染后72h收集各組細胞，MTT法檢測各組細胞的OD值，感染重組慢病毒干擾載體后對AGS細胞的生長有顯著抑制作用，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；而感染慢病毒過表達載體后p130CAS對AGS細胞的生長無明顯影響（P＞0.05）。4、流式細胞術檢測感染前后細胞的凋亡率變化，感染重組慢病毒干擾載體后AGS細胞凋亡率明顯增加，顯著高于空病