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![N-3多聚不飽和脂肪酸對(duì)犬無(wú)菌性心包炎所致房顫的影響及其可能機(jī)制的探討.pdf_第1頁(yè)](https://static.zsdocx.com/FlexPaper/FileRoot/2019-3/19/13/eccc6237-ba5e-4e7d-8b97-03045e5007bf/eccc6237-ba5e-4e7d-8b97-03045e5007bf1.gif)
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1、心房顫動(dòng)(房顫)是一種臨床上常見(jiàn)的心律失常。自從人們發(fā)現(xiàn)愛(ài)斯基摩人的冠心病發(fā)生率是北歐斯堪的那維亞人的十分之一之后,魚(yú)油中的N-3多聚不飽和脂肪酸(N-3 polyunsaturated fatty acids, PUFAs)在心血管中的作用越來(lái)越引起研究者的興趣。經(jīng)過(guò)20余年的研究發(fā)現(xiàn),PUFAs在心血管領(lǐng)域發(fā)揮強(qiáng)大的保護(hù)作用。其對(duì)于冠心病、高血壓、高血脂等均有益處,尤其能夠減少心梗后室顫的發(fā)生,但其對(duì)房顫的作用尚不明確。
2、本課題采用犬無(wú)菌性心包炎模型來(lái)檢驗(yàn)PUFAs對(duì)房顫的影響以及其對(duì)體內(nèi)炎性因子、心房炎癥狀態(tài)、氧化應(yīng)激狀態(tài)的影響,對(duì)PUFAs的抗房顫提供新的證據(jù),為房顫的治療和預(yù)防提供新的思路。
目的:N-3多聚不飽和脂肪酸在一些流行病學(xué)試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)其具有抗心律失常作用,但其對(duì)房顫的影響目前結(jié)論并不明確,本試驗(yàn)采用犬無(wú)菌性心包炎模型來(lái)檢驗(yàn)PUFAs對(duì)房顫的影響以及其對(duì)體內(nèi)炎性因子、心房炎癥狀態(tài)、氧化應(yīng)激狀態(tài)的影響,對(duì)PUFAs的抗房顫提供新的證
3、據(jù),為房顫的治療和預(yù)防提供新的思路。
方法:20只犬隨即分為2組:對(duì)照組和PUFAs組,分別行開(kāi)胸造無(wú)菌性心包炎模型。PUFAs組實(shí)驗(yàn)開(kāi)始前4周給予口PUFAs(2 g/ day),術(shù)前和術(shù)后第二天分別測(cè)量心房各項(xiàng)電生理學(xué)指標(biāo)(AF的誘導(dǎo)性和持續(xù)性指標(biāo)、心房有效不應(yīng)期、房?jī)?nèi)傳導(dǎo)時(shí)間)和C-反應(yīng)蛋白、白介素-1β、白介素-6、腫瘤壞死因子-α、3-硝基絡(luò)氨酸等水平。
結(jié)果:術(shù)前兩組間心房各項(xiàng)電生理學(xué)指標(biāo)間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,
4、術(shù)后兩天PUFAs組較對(duì)照組CRP水平明顯降低(7.6±0.5 vs.11.7±1.3 mg/dl, P<0.0001),IL-6水平明顯降低(202.9±23.8 vs.242.0±19.6 pg/ml, P<0.001),IL-1β水平明顯降低(149.6±24.8 versus233.5±24.8 pg/ml, P=0.0001), TNF-α水平明顯降低(83.3±8.5 vs.112.4±8.2 pg/ml, P<0.0001
5、),房顫可誘導(dǎo)性(11±7.4 vs.28±10.3, P<0.001)和持續(xù)性明顯降低[房顫時(shí)程中位數(shù):1105s(655.8~1406.5) vs.2516.5s(1187~3361), P<0.05],并且較對(duì)照組AERP明顯延長(zhǎng)(133.4±4.1 vs.129.8±4.3 ms, P<0.05),房?jī)?nèi)傳導(dǎo)時(shí)間(CT)明顯縮短(46.6±4.4 vs.51.9±4.8 ms, P<0.05),心房組織3-硝基絡(luò)氨酸水平明顯減少(
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