1、目的 建立血管性癡呆(VaD)大鼠模型和原代海馬神經(jīng)元低氧培養(yǎng)模型，研究促紅細(xì)胞生成素對VaD認(rèn)知功能的影響及其可能機(jī)制。 方法 Wistar大鼠結(jié)扎雙側(cè)頸總動脈制作VaD動物模型，Y-迷宮測試學(xué)習(xí)記憶能力，觀察大鼠腦組織形態(tài)，采用免疫組織化學(xué)和RT-PCR的方法檢測大鼠海馬CA1區(qū)膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(ChAT)、Bax、Bcl-2、MAP-2及SYN表達(dá)的變化；采用Western-blot方法檢測低氧培養(yǎng)的海馬神經(jīng)

2、元Bax和Bcl-2蛋白表達(dá)變化。 結(jié)果 VaD大鼠應(yīng)用促紅細(xì)胞生成素治療后，Y-迷宮作業(yè)成績改善，腦組織損傷減輕，海馬CA1區(qū)凋亡細(xì)胞減少，海馬CA1區(qū)Bax表達(dá)減少，而ChAT、Bcl-2、MAP-2及SYN的表達(dá)增加；EPO干預(yù)可以明顯抑制低氧培養(yǎng)海馬神經(jīng)元Bax蛋白表達(dá)，促進(jìn)Bcl-2蛋白表達(dá)。且濃度為100IU/ml時呈現(xiàn)最大保護(hù)作用。 結(jié)論 促紅細(xì)胞生成素能減輕VaD大鼠腦組織損傷，并改善其認(rèn)