1、目的：
　　通過探究PDK1與TSC在宮頸病變過程中的表達(dá)及與HPV感染的關(guān)系，探討PDK1、TSC、HPV感染與宮頸病變發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系及其三者之間的相關(guān)性。
　　方法：
　　收集2014年10月至2015年9月來自河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院宮頸組織標(biāo)本136例，均由病理確診，其中因子宮肌瘤行子宮全切術(shù)的正常宮頸組織28例為對(duì)照組，因手術(shù)切除或活檢的宮頸病變組織108例，包括CINⅠ25例；CINⅡ-Ⅲ35例；宮頸癌4

2、8例，且均病理證實(shí)為宮頸鱗癌。所有患者術(shù)前均采用PCR-反向點(diǎn)雜交法進(jìn)行HPV-DNA感染檢測(cè)，并應(yīng)用免疫組化S-P法檢測(cè)在136例不同宮頸組織標(biāo)本中PDK1和TSC的表達(dá)；從而分析PDK1、TSC、HPV感染與宮頸病變發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系及其三者之間的相關(guān)性。
　　結(jié)果：
　　1.PDK1在正常宮頸組織、CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ及宮頸癌組織中陽性率依次升高，而 TSC的陽性率隨宮頸病變嚴(yán)重程度增加陽性率則依次降低，每?jī)山M間相比較

3、差異均具有顯著性意義（P＜0.05）。
　　2.在宮頸癌組織中 PDK1的表達(dá)與臨床分期（按 FIGO2009臨床分期標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ-Ⅱ期；Ⅲ-Ⅳ期）、淋巴是否轉(zhuǎn)移（無轉(zhuǎn)移，有轉(zhuǎn)移）有關(guān)（均有 P＜0.05），而臨床分期高，有淋巴轉(zhuǎn)移，PDK1表達(dá)的陽性率升高；TSC的表達(dá)只與淋巴是否轉(zhuǎn)移（P＜0.05）有關(guān)，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，TSC表達(dá)的陽性率也升高。
　　3.PDK1在宮頸癌病變組織中的表達(dá)與年齡、分化程度（高分化，中-低分化）無關(guān)

4、（P＞0.05）在宮頸癌組織中TSC的表達(dá)與年齡、分化程度、臨床分期均無關(guān)（P＞0.05）。
　　4.在正常宮頸組織對(duì)照組、CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ及宮頸癌組中HPV-DNA感染陽性率依次增高，且各組間相比較的差異均具有顯著性意義（P＜0.05）。
　　5.在宮頸病變組織 PDK1的表達(dá)與TSC感染呈負(fù)相關(guān)（P＜0.01）；TSC的表達(dá)與HPV感染呈負(fù)相關(guān)（P＜0.01）；PDK1的表達(dá)與HPV感染呈正相關(guān)（P＜0.01）。<