1、背景和目的：目前認(rèn)為肝星狀細(xì)胞(hepaticstellatecell，HSC)的活化與增殖是肝纖維化發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。乙醛刺激HSC活化與增殖，是導(dǎo)致酒精性肝纖維化發(fā)生的關(guān)鍵因素。近年來(lái)研究表明，絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinase MAPK)包括ERK、JNK、P38是HSC活化與增殖導(dǎo)致肝纖維化發(fā)生的主要信號(hào)傳導(dǎo)通路之一。本試驗(yàn)?zāi)康氖翘接慚APK反義寡核苷酸(ASO)對(duì)乙醛活化HSC生物

2、特性的影響。 方法：用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染法將MAPKASO導(dǎo)入乙醛活化大鼠HSC-T6中，通過(guò)MTT法檢測(cè)細(xì)胞增殖情況、細(xì)胞集落形成試驗(yàn)、考馬斯亮藍(lán)法測(cè)定細(xì)胞蛋白含量、間接免疫熒光抗體技術(shù)，流式細(xì)胞儀測(cè)定MAPK中的c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表達(dá)。 結(jié)果：MAPKASO可明顯抑制細(xì)胞的增殖，抑制率為40.81％、抑制肝星狀細(xì)胞集落的形成，抑制率為39.9％、降低蛋白含量，僅為55.1％，抑制MAPK-JNK信號(hào)通路的表達(dá)