1、目的：銀屑病是一種慢性炎癥性皮病，目前已傾向為Th1細胞介導的自身免疫性疾病，但誘發(fā)因素復雜。以往研究表明為遺傳因素為基礎、環(huán)境因素誘發(fā)的免疫失衡性疾患。其中環(huán)境因素中最重要的是病原微生物的感染。咽部或扁桃腺的前驅β-溶血型鏈球菌的感染是唯一令人信服的誘發(fā)點滴型銀屑病的始發(fā)因素。但這不能解釋咽部感染清除之后銀屑病的持續(xù)維持與加重，有人推測鏈球菌M蛋白以分子模擬機制參與了銀屑病的病理生理過程。本研究擬首尋找與M蛋白同源的角蛋白氨基酸序列，

2、人工合成此氨基酸肽段作用于銀屑病患者外周血單一核細胞和角質形成細胞，觀察其對單一核細胞和角質形成細胞增殖的影響。結果將對M蛋白的交叉抗原性進行系統(tǒng)的研究，進一步探討鏈球菌感染誘發(fā)或加重銀屑病的免疫發(fā)病機制，尤其是分子模擬機制，并為臨床生物治療提供有益的思路。
　　 方法：人工合成與M蛋白同源的角蛋白肽段，氨基酸殘基序列分別是ALEEAN、LKKDVDC、GLRRVLDE、RLKYENELA。四組合成同源肽段與銀屑病患者和健康人外

3、周血單一核細胞(PBMCs)共同培養(yǎng)。雙抗體夾心ELISA法檢測PBMCs培養(yǎng)上清液中細胞因子IL-2、IL-4和IFN-γ的產生情況，MTT法檢測PBMCs增殖情況。將合成同源肽段與角質形成細胞(HaCat)共培養(yǎng)，MTT法檢測HaCat增殖情況，利用統(tǒng)計軟件對結果進行分析。
　　 結果：合成同源肽段ALEEAN和LKKDVDC均能刺激斑塊型銀屑病患者PBMCs增殖，IL-2、IL-4、IFN-γ分泌水平均顯著高于健康對照組。

4、在同源肽段GLRRVLDE、RLKYENELA組和未加任何刺激因子的空白組，上清液中未檢測到明顯的三種細胞因子的表達。與角質形成細胞生長因子(keratinocyte growthfactor, KGF)單獨培養(yǎng)HaCat相比較，合成同源肽段ALEEAN、LKKDVDC、GLRRVLDE在與KGF共培養(yǎng)條件下能明顯促進HaCat增殖。以上差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　 結論：與M型蛋白同源的角蛋白肽段可以引起銀屑病患