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文檔簡介
1、中國協(xié)和醫(yī)科大學博士學位論文NFκB1基因啟動子94delinsATTG與肺癌風險相關性研究姓名:曲世寧申請學位級別:博士專業(yè):臨床醫(yī)學指導教師:林東昕20040101中國協(xié)和醫(yī)科大學臨床醫(yī)學專業(yè)畢業(yè)論文摘要近年束,世界各國肺癌的發(fā)病率急劇上升。目前,我國肺癌在男性腫瘤死因中占首位,在女性中儀次于乳腺癌占第二位。因此,研究肺癌的發(fā)病原因是腫瘤研究領域的重要課題。研究表明,長期吸煙是肺癌的重要致病因素,然而遺傳因素也對肺癌的發(fā)病有顯著影響
2、。核因子一nB(NF—KB)是細胞內(nèi)重要轉(zhuǎn)錄因子,訓控許多重要的參與免疫應答、炎癥反應及細胞生長和凋亡的基因表達。NFKB異常激活在腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程中有重要作用。NF—KBl基因啟動子區(qū)存在一94ins/delATTG多態(tài),該多態(tài)影響其與核蛋白的結(jié)合從而影響啟動子活性。本研究探討該遺傳多態(tài)與肺癌的關系。我們應用PCRDHPLC(變性高效液相色譜)方法,分析了238個肺癌病人和235個對照的NF—KBI94ins/delATFG基兇型。
3、以多因素回歸模型計算各基因型忠肺癌的風險度。所有統(tǒng)計學檢驗均為雙側(cè)概率檢驗。結(jié)果表明,NF—KBl94ins/delATTG三種基因型頻率在病例組(I/I303%,D/I449%,D/D248%)和對照組(I/I289%,D/I515,D/D196%)的分布無統(tǒng)計學顯著性差異。該多態(tài)與肺癌風險無顯著性相關(OR=152,95%CI=O73—204),與吸煙也無交互作用。本研究提示,NFK131基因啟動子區(qū)一94ins/delATTG多態(tài)
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